Milan Calábek

Milan Calábek (1940), zakladatel Univerzity nové doby, pracuje v centru Mandala Praha, věnoval se etnografii, cestoval, studoval budhismus, meditoval v Nepálu a věnoval se také léčitelství. Původně pracoval jako dramaturg, režisér, překladatel divadelních her v Národním divadle v Praze, Divadle Petra Bezruče v Ostravě a naposledy ve Vinohradském divadle v Praze. 

Když před 36 lety "přežil svoji smrt", stal se abstinentem, vegetariánem, odešel z divadla, začal spolupracovat s prof. Františkem Kahudou v Psychoenergetické laboratoři a stal se viceprezidentem Filipínského léčitelského kruhu. Zabýval se nejen léčitelstvím, ale i etnografií, cestoval, studoval buddhismus a meditoval v tibetských klášterech v Nepálu.

• Po roku 1990 založil esoterické centrum MANDALA, v kterém pracovali čeští a slovenští léčitelé. Kromě léčebny jeho součástí bylo hudební nakladatelství, knihkupectví specializované na duchovní literaturu, stejně specializovaná cestovní kancelář a čajovna pro hosty.
• V roce 1997 jako součást centra MANDALA založil INSTITUT ALTERNATIVNÍHO VZDĚLÁVÁNÍ, kde přednášejí nejlepší čeští a zahraniční odborníci různé duchovní a esoterické obory.
• Sám se na její půdě věnuje především tématům archetypální psychologie, léčbě změnou modelu skutečnosti, individuální fytoterapii, hypnóze, aurické typologii, meditaci, buddhismu a dalším oborům.
• Pracoval v psychoenergetické laboratoři prof. Františka Kahudy (v  70. a 80. letech minulého století).
• Je také pravidelným spolupracovníkem časopisu Regenerace. 
  
• Na každou nemoc roste bylinka, která roste na tom místě, kde se nemoc nejvíc vyskytuje.
• Více zde: https://www.mandala-praha.cz/milan-calabek2/

Bylinky a viry

Bylinkáři a fytoterapeuti

Souvislost mezi nedostatkem vitamínu K a úmrtím Covid-19

Herbář bylin

Milan Calábek, doporučení, názory:

• Nesmíme ale zapomínat, že příjem okolo 25 g draslíku je toxický, jiří Kuchař doporučuje cca 3,5 g za den (3 banány)

Máme 5 úrovní poznání (vědecké, duchovní, filosofické ...). 

Koronavirus (Sars 2) obalený RNA virus je 1000 x nakažlivější než původní Sars 1 a stále mutuje (je to současně Sars, Mers, HIV virus a plazmodius způsobující malárii).

• Koronavirus je pravděpodobně přírodní mutace, nikoliv umělý.
• Hopkinsův ústav (studie Johna Hopkinse) pomocí UI předpověděl v říjnu 2019 vznik a šíření viru, odhadoval 50 milionů mrtvých atd.
• Furin - proproteinové konvertázi, hraje důležitou roli vývoji plodu a homeostázi.
• Je nebezpečný pro onkologické pacienty, diabetes, plicní onemocnění. 

Jak se můžeme preventivně chránit (Covid 19 má 4 fáze, inkubační doba je do 24 dní), 20 dní po uzdravení je vir nebezpečný (je infekční), vir se nachází v moči

• Mladí muži mohou být po zasažení viru neplodní.

Video Jaroslav Dušek a Ema Smetana

https://video.aktualne.cz/dvtv/dusek-na-vnitru-dva-mesice-zatloukali-byli-neklidni-ze-by-se/r~b72c2d4aa51311ea95caac1f6b220ee8/

4.11.2021 Malá Duše K o aktuální studii s Milanem Calábkem

• Právenka latnatá
• Šalvěj červenokořenná
• Resveratrol
• Cordyceps
• Lékořice (pro ženy)
• Rhodiola
• Silymarin (Ostropestřec mariánský už nestačí)
• https://www.mdpi.com/1999-4915/13/10/2056/htm

• Před její klíčovou část, kterou nám už přeloženou laskavě zaslala Astrid Hudečková, jsme jen předsunuli vysvětlující úryvek z úvodu:

  "... spike (S) protein, který je součástí SARS-CoV-2, se sestává ze dvou podjednotek S1 a S2. Prostřednictvím S1 virus infikuje lidské buňky...zatímco S2 umožňuje fúzi s membránou buněk."
  "V této studii jsme uskutečnili bioinformativní analýzu, abychom prozkoumali interakci proteinu podjednotky S2 SARS-CoV-2 s tumor supresorovými proteiny p53 a BRCA-1/2. V tomto krátkém sdělení tak poprvé upozorňujeme na interakci mezi proteiny podjednotky S2 s tumor supresorovými proteiny. Tento předběžný výsledek otevře nový směr výzkumu působení SARS-CoV-2 na pacienty s rakovinou.
  Rovněž jsme prozkoumali interakci podjednotky S2 s tumor supresorovými proteiny a proteiny, které se vztahují k buněčnému cyklu... Zjistili jsme, že podjednotka S2 SARS-CoV-2 silně interaguje s proteiny p53 a BRCA -1/2. p53 a BRCA jsou dobře známé tumor supresorové proteiny, které regulují downstreamové geny v reakci na četný buněčný stres a v případě rakoviny jsou často zmutované.... Tato krátká bioinformativní analýza je prvním zjištěním a je významná už z toho důvodu, že COVID-19 je smrtelnější u lidi se základními nemocemi, zejména s plicním chorobami, diabetem a rakovinami."

  Což je v přímém protikladu s četnými doporučeními pacientům s těmito nemocemi, aby se nechali očkovat mRNA vakcínou.
  V diskuzi jsme se mohli setkat i s přesvědčením, že spike protein, který si náš organismus vytváří na základě informací vakcíny, není toxický na rozdíl od spike proteinu viru. Tomu ale neodpovídají fakta, o kterých referuje studie německých pediatrů z 18. listopadu tohoto roku v časopisu Vaccines.

  HTTPS://www.mdpi.com/2076-393X/9/11/1353

  Studie pojednává o tom, že pro vznik multisystémového zánětlivého syndromu (MIS-C) u dětí a mládeže do 21 let je rizikovým faktorem autoimunitní proces, který může vyvolat právě spike protein vzniklý v organismu po očkování mRNA vakcínami. Už předtím se objevilo několik studií, které poukazovaly na příčinou souvislost mezi vznikem multisystémového zánětlivého syndromu u dospělých (MIS-C) a očkováním těmito vakcínami.

  pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34034858/

  Dále pak:
  pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34432976/

  Autoři zároveň upozorňují na skutečnost, že to zřejmě nebude "celý virus, ale spike protein, který vyvolává autoimunitní proces představující největší nebezpečí pro děti v této pandémii." Studie tak v podstatě varuje před bezhlavým očkováním dětí, aby se dosáhlo stádní imunity, protože dětem po vakcinaci hrozí větší riziko multisystémového zánětlivého syndromu oproti velice nízkému riziku smrtelnosti po infekci SARS-CoV-2.
  Na závěr ještě doporučení k možnosti obnovy hlavních reparačních systémů HR a NHEJ obnovujících poškození DNA (jedno a dvouřetězcové zlomy), které jsou v případě závažného průběhu COVID-19 vypnuté právě toxickým spike proteinem:
  alkoholové extrakty Salvia miltiorrhiza - šalvěj červenokořenná (kořen)
  Andographis paniculata - právenka latnatá (nať)
  Eleuthorococcus senticosus - eleuthorokok ostnitý (kořen) 2x denně po 14 dnů

  Pro aktivaci vrozené imunity proti spike proteinu (pokud je plně funkční gen pro VDR a TT RSS 7041 DBP): Vitamin D3 + K2

  Milan Calábek a Jaroslav Dušek

8.8.2021 Duše K - o pandemii z perspektivy kosmické biologie i mikrosvěta nekódující RNA s Milanem Calábkem

• Každé vědecké poznání je v podstatě mýtem.
• Příští rok na podzim virus zahyne, nebude mít podporu solárních cyklů (nyní je Sluneční minimum, bylo to způsobeno kosmickým zářením).
• Kyselina shikimová (je zlúčenina so silnými antivírusovými vlastnosťami, ktorá je zároveň jedna z hlavných účinných látok v známom lieku na vtačiu, prasaciu chrípku a chrípky všeobecne - Tamiflu) je obsažena v jehličí borovice.
• https://vimeo.com/585282232
  

Aktualizace ze dne 7.7.2021

NÁVRAT PŘÍRODNÍ TERAPIE "

Lidé se nemohou cítit v bezpečí jen proto, že jsou naočkovaní oběma dávkami. Stále platí, že se musí chránit. Samotná vakcína nezastaví komunitní přenos." Mariannela Simao hlavní asistent generálního ředitele WHO na zpravodajském briefingu "Izraelská vláda se chystá dát do karantény i naočkované, pokud se setkali s někým nakaženým." The Jerusalem Post "Vakcíny budou na virus tlačit, aby dál mutoval. A proti novým mutacím budou muset vznikat nové vakcíny, takže se budeme očkovat možná každý rok." virolog Jiří Černý "Očkování vir nezastaví." biochemik Jan Trnka z 3. lékařské fakulty UK "Téměř milion lidí v Británii trpí dlouhým covidem..." The Guardian "O, mickle is powerfull grace that lies In herbs, plants, stones and their true qualities." William Shakespeare: Romeo a Julie 

 V Aktualitách z 15. března 2021 jsem připomínal ve shodě s čím dál větším počtem lékařů, zdravotníků i vzdělaných laiků, že pandemii nevyřeší sezónní očkování, ani "soužití s virem", což je jen jiný název pro zkompromitovanou "promořenost", ale účinné látky, které zabrání spike proteinu viru navázat se na naše receptory anebo zastaví replikaci viru v buňkách už v první fázi onemocnění. Tento předpoklad potvrzují i zprávy a studie uveřejněné před několika dny. Podle izraelského ministerstva zdravotnictví účinnost vakcíny Pfizer v případě nakažení variací delta (B.1.617.2) se snižuje na 64 %, což potvrzuje i preprint badatelů z několika výzkumných institucí v texaském Houstonu ("Transmission event of SARS-CoV-2 Delta variant reveals multiple vaccine breakthrough infections"). A podle deníku Jediot Achronot většina izraelských expertů už uvažuje o třetí dávce očkování. 

Ve chvílích, kdy svět sleduje britský závod mezi očkováním a virem, uveřejnil prestižní vědecký časopis Science studii, jejíž autoři dokazují, že variace epsilon SARS-CoV-2, dříve kalifornská, je nositelem tří mutací na spike proteinu, díky kterým na ni nepůsobí protilátky vytvářené mRNA vakcínami jako je Pfizer nebo Moderna a ani protilátky vytvářené naším imunitním systémem. Tato kalifornská variace B.1.427/B.1.429, kterou WHO původně zařadila mezi VOC (variant of concern) jako je indická delta, jihoafrická beta, brazilská gamma anebo britská alfa, byla prvně identifikována v Kalifornii a dalších státech USA počátkem roku 2021 a v květnu se už rozšířila do 34 dalších zemích. Největší pozornost světového tisku ale vzbudila, když se jí (B.1.427) nakazila gorila v zoologické zahradě v San Diegu. Obě tyto kalifornské variace mají tři shodné klíčové mutace na spike proteinu, ale liší se dalšími mutacemi v jiných oblastech viru. Z klíčových mutací jde jednak o L452R, která se objevila už u norků na dánských farmách počátkem března 2020 (viz Aktualizace z minulého roku) a v září v Kalifornii. Viry s touto mutací jako je teď delta plus, iota, kappa anebo teď nejrozšířenější delta, unikají buněčné imunitě HLA-A24, jsou nakažlivější vlivem zvýšené elektrostatické interakce s ACE2 a umožňují rychlejší replikace viru v buňkách hostitele. Další dvě mutace S13I a W152C pak zajišťují jeho odolnost vůči protilátkám, díky čemuž tato variace vzdoruje nejen buněčné, ale i humorální imunitě. 

 Ještě větší obavy ale vzbuzuje peruánská lambda (C.37), proti níž je indická delta učiněný beránek a která se rychle šíří nejen v Latinské Americe, ale i celosvětově. Vyskytuje se už asi ve 30 zemích a objevila se také u nás. V případě nákazy Lambdou umírá okolo 12 % nemocných, což ji spolehlivě řadí na druhé místo za poměrně málo se šířící bretaňskou variací, kde je to 50 % a tak v případě její nákazou zemřete obvykle dřív, než stačíte někoho nakazit. Lambda byla prvně identifikována v Peru koncem srpna minulého roku a dnes své rodné zemi zajišťuje první místo na světě, pokud jde o počet mrtvých na sto tisíc obyvatel. Tato variace má deleci 3675-3677 v ORFa genu podobně jako jihoafrická a brazilská a 7 zcela nových mutací genu pro spike protein, z nichž L452Q připomíná už zmiňovanou L452R u variace epsilon. Podle chilských badatelů zřejmě tato mutace spolu s F490S a delecí 246-252 zajišťuje lambdě únik i protilátkám vyvolaných vakcínami. Což v zemi, kde je plně očkovaných 65,6 % obyvatel starších 18 let (o něco víc než v Británii) a přesto se zde lambda rychle šíří, začíná být poměrně velký problém, který provází ztráta důvěry ve vědecké experty i politiky, kteří se řídí jejich radami. Nastávající prezidentské volby by tak v jedné z nejdemokratičtějších zemí Latinské Ameriky zřejmě vyhrál antisemitsky orientovaný komunista palestinského původu Daniel Jadue. Badatelé z Universidad de Chile oprávněně považují lambdu za momentálně nejvíc nebezpečnou variaci SARS-CoV-2. 

 Podle oficiální zprávy brazilských virologů navíc místní gamma (P1) podobně jako indická delta zřejmě v březnu zmutovala. V jejím spike proteinu se objevila delece 141-144 a mutace N679K anebo P681H. Navzdory 37 % plně očkovaných a velkému počtu "promořených" s protilátkami na gamma (P1), počet nakažených v Brazílii stále roste a v polovině května už u 78 % z nich došlo k infekci mnohem agresivnější a nebezpečnější gammou plus. 

 Vznik variací, které budou odolné vůči působení vakcín se ale už dlouho očekával. Zároveň i v některých seriózních vědeckých časopisech jako je "International Journal of Vaccine Theory, Practice and Researche" na  rozdíl od často nepodložených varování začaly objevovat články, které se zabývají riziky nových očkovacích technologií založených na mRNA, jako je studie Stephanie Seneffové a Grega Nigha "Horší než nemoc?" 

 Španělští badatelé z Polytechnické university ve Valencii vyšli ze skutečnosti, že ochrana současnými schváleným vakcínami není dostačující a pro řadu lidí ze zdravotních důvodů stejně tak jako pro děti není ani vhodná. Krom toho nákazu mohou přenášet i plně očkovaní, nemluvě o neúměrně vysokých cenách vakcín. Zaměřili se proto, tak jako další badatelské týmy, na výzkum levných a dostupných bylinných antivirotik bez vedlejších účinků v souladu s celosvětovým návratem k moderní přírodní terapii, založené na účinných biomolekulách, které se nacházejí ve zcela běžně se vyskytujících bylinách jako jsou listy skromné pampelišky, hořčičné semínko, vinný list anebo tolika lidem chybějící vitamin B12. Jiní badatelé zas upřednostnili přírodní terapii založenou na polyanionických sulfátových polysacharidech z vodních řas. 

 V březnu 2021 badatelé z německé univerzity ve Freiburgu (kde před válkou působil Edmund Husserl i Martin Heidegger) uveřejnili převratnou studii, ve které dokládají, že vodní extrakt ze sušených listů pampelišky (Taraxacum officinale) může in vitro bránit navázání podjednotky S1 spike proteinu SARS-CoV-2 na ACE2 v plicích a ledvinách a zároveň zastavuje sekreci prozánětlivého IL-6. Náš slovenský kolega Erich Mikovíny ale upozorňuje, že tento extrakt nelze kombinovat s citrusovými plody anebo mlékem. Mohu potvrdit, že skutečně, jak tvrdí němečtí badatelé, působí proti beta (jihoafrické), gamma (brazilské) a alfa (britské) variaci, ale bohužel už nikoli proti indickým variacím jako je delta, delta plus, kalifornská epsilon anebo peruánská lambda. 

 Téměř současně s německou studií byla uveřejněna další studie neapolských badatelů zaměřená na působení punicalaginu a kyseliny ellagové z kůry granátového jablka blokujících expresi dvou důležitých genů SARS-CoV-2, které mu umožňují vstup do buněk našeho organismu. 

 Časopis Viruses otiskl studii italských badatelů z Universitá degli Studí della Campania o antivirových účincích alkoholového extraktu z vinného listu (Vinis vinifera), který obsahuje okolo 40 fenolových sloučenin: především účinné deriváty kvercetinu, luteolinu, dále pak kaemferol, apigenin, skutelarin a další. V případě nákazy HSV1 tento extrakt snižuje expresi genu UL27, který kóduje jeho glykoprotein B. A podobně snižuje i expresi genu, který kóduje spike protein SARS-CoV-2. Brání tak in vitro proti nákaze deltou, deltou plus i epsilon. 

 29. června se objevila další studie už zmiňovaných španělských badatelů z Valencie, kteří se nezaměřili na spike protein, ale na druhou možnost terapie a sice na zamezení replikace viru v buňkách hostitele. Analyzovali extrakty ze 17 bylin, aby zjistili, které budou inhibovat protein 3 CL Pro, bez něhož nemůže dojít k replikaci viru. Jako nejúčinnější se ukázaly tři extrakty. Jednak z křezu rukolovitého (Diplotaxis erucoides ), který patří do čeledí brukvovitých rostoucích planě ve Středomoří (u nás se pěstuje jako zahradní rostlina). Potom extrakt z kurkumy, jehož hlavní složkou je kurkominoid demethoxykurkumin, který je mnohem účinnější než kurkumin; deriváty kvercetinu a další flavonoidy. Třetím byl extrakt z hořčičného semínka, ve kterém se stejně jako v křezu rukolovitém nachází hlavní hořčičný glukosid (glukosinolát) sinegrin, což je prekursor účinného allyl isothiokyanátu. Ten jako ostatní glukosinoláty eliminuje i rakovinové buňky, ale ve větším množství může být cytotoxický. 

 Počátkem června v chudé Indii, která čelila opravdu katastrofální situaci, vyvolala velkou naději a pocit úlevy zpráva o úspěšném ukončení klinických zkoušek bylinného přípravku V e d i c i n a l s 9 a schválení jeho používání při léčbě COVID-19 v celé zemi. Vytvořila jej stejnojmenná indo - německá biotechnická společnost v Puně (Maharáštra), kde před lety působil duchovní učitel a mystik Osho původně známý jako bhagaván Rajneesh. Klinické zkoušky tohoto přípravku prokázaly, že po jeho nasazení došlo k rychlé eliminaci viru v těle nakažených spolu s ochranou tkáně srdečního svalu i celého kardiovaskulárního systému a dalších orgánů. Dále pak k obnově poškozených plic, inhibici prozánětlivého IL-6 a snížení hodnot c reaktivních proteinu. Vedicinals 9 kromě toho úspěšně odstraňuje i celou řadu symptomů jako je horečka, suchý kašel, slabost, únava, hypoxie anebo dyspnea. Rovněž i lymphopenii (sníženou hladinu bílých krvinek), zvýšenou hladinu jaterních enzymů a zároveň brání vzniku trombů. Zvlášť potěšující je skutečnost, že u vyléčených tímto bylinným přípravkem se neobjevily žádné příznaky spojované s postkovidovým syndromem. Navíc se zatím jako jediný osvědčil i při léčení dlouhého kovidu. Na rozdíl od většiny chemických léků u jeho nasazení nebyly zjištěny žádné vedlejší účinky jako např. u jinak neúčinného Remdesiviru, který kromě poškození jater může vyvolávat i bradykardii (Journal Of The Heart Rhytm Society). 

 V současnosti se Vedicinals 9 začal používat ve velkých indických nemocnicích. Důležité je, že léčba tímto přípravkem nevyžaduje lékařskou asistenci (bere se třikrát denně před jídlem). Zároveň probíhají jeho klinické zkoušky v Brazílii, Kolumbii, Indonésii, Íránu a Pákistánu. Jsou plánované i v USA (stát Oregon) a v Británii. Schvalovací řízení probíhá v Japonsku, Austrálii a Singapuru. Připravuje se v Kanadě, Thajsku a na Taiwanu. Licenci na výrobu tohoto přípravku koupila jedna z největších nutraceutických společností ve Spojených státech. Podle ředitele Vedicinals Prakesh Salunkeho byl tento přípravek v Indii schválen jako potravinový doplněk pro specifické léčebné účely (FSMP) a v nejbližší době dojde k jeho certifikaci jako fytofarmaceutického produktu. Není pochyb o tom, že vrací Indii opět do čela fytoterapeurického bádání vývoje léčiv na přírodní bázi. 

 Vedicinals 9 obsahuje devět bioaktivních molekul, z nichž pět a to baicalin, kvercetin, EGCG, glycyrrhizin a hesperidin jsme spolu Jaroslavem Duškem uváděli jako vysoce účinné proti SARS-CoV-2 v pořadu Duše K už počátkem března minulého roku, kdy WHO ještě tvrdilo, že virus se nepřenáší z člověka na člověka a podobné "vědecky" ověřené informace. Na rozdíl od svobodného bádání v Indii (kam až jsme to dospěli), zasáhla cenzura a náš pořad byl smazán. Navíc jsme byli napadání různými experty, kteří sami nic kloudného nevymyslili a ve svých výrocích se snad po každé mýlili. Vedicinals 9 kromě zmiňovaných 5 biomolekul obsahuje ještě i kurkumin a piperin, luteolin a rutin. 

 Jako problém v poměrně blízké budoucnosti se ukazuje skutečnost, že tento přípravek nepůsobí proti nastupující třetí generaci variací koronaviru: ať jde o deltu plus, epsilon anebo zvlášť odolné kombinace britské a indické variace jako je vietnamská. Rovněž nepůsobí na B.1.1.318, která má 14 mutací na spike proteinu a zřejmě vznikla v prosinci 2020 v Nigérii a v březnu se nejvíc rozšířila na Mauriciu. Totéž platí i pro peruánskou lambda (C.37), která, jak už jsem se zmiňoval, je agresivnější než všechny známé VOC: alfa, beta, gamma a delta. A protože nepůsobí na brazilskou variaci gamma, zcela jistě nebude působit ani na další z třetí generace variací, kterou je gamma plus. 

 V renomovaných vědeckých časopisech Science direct a Plos One ale vyšly převratné studie o antivirovém působení karagenanu proti SARS-CoV-2. Karagenan je želatinový extrakt z červených mořských řas, obvykle z puchatky kadeřavé (Chondrus chrispus), který se stovky let používá jako zahušťovadlo, emulgátor, stabilizátor (E407) a často tvoří součást želé na dortech. Zároveň se dlouhodobě používá v kosmetice (jeho protein vyživuje vlasy) a především v léčitelství. Do klasické medicíny přešel z alternativy až koncem osmdesátých let minulého století i díky průlomové studii španělských badatelů z Centro de Biologia Molecular (M. E. Gonzales). Zatímco ruští vědci zkoumají hlavně protirakovinové účinky karagenanu (reguluje imunitní odpověď tím, že se váže na manosové a toll like receptory), západní studie se zaměřují na jeho antivirové působení a ze tří podtypů iota, kappa a lambda, upřednostňují v tomto směru účinnější iotu s větším množství sulfátových skupin. 

 Dříve bylo naprostou záhadou téměř neuvěřitelné působení karagenanu na dengue virus, onkoviry jako jsou papilomaviry, na herpetické viry HSV1, 2 a cytomegalovirus, chřipkové viry A i B a dokonce i na HIV 1 a 2. Dále pak na viry údajně neléčitelné rýmy, mezi něž kromě rhinovirů patří i syncitiální virus, viry parainfluenzy a rovněž čtyři běžné koronaviry, které jsou spřízněné se SARS-CoV-2. Soudobý výzkum nakonec prokázal, že přírodní látky s molekulami, které mají polyanionický charakter, představují zřejmě budoucnost antivirové terapie, zejména pokud jde o obalené RNA a DNA viry a tudíž i SARS-CoV-2. Podobně jako rušení quorum sensing bakteriálních biofilmů, které zřejmě nahradí působení antibiotik. Všechny respirační viry totiž využívají jejich kladný náboj, aby se přichytily na povrchu záporně nabitých buněk lidského dýchacího traktu. Sulfátové skupiny polyanionického iota karagenanu představují jakousi past pro tyto viry, neboť neutralizují jejich náboj, a tak jim nedovolí navázat se na naše buňky. Navíc s jejich glykoproteinovými obaly vytvářejí nevratný komplex. Pokusy popisované v obou těchto studiích dokládají, že to platí i pro SARS-CoV-2. Iota karagenan lze přitom použít nejen profylakticky, ale i terapeuticky neboť blokuje replikaci viru v buňkách hostitele a zároveň nevykazuje žádnou toxicitu. 

 A to podle studie už zmiňované Kampaňské university platí i pro polyanionické sloučeniny ze sladkovodní řasové flóry. Mezi nejúčinnější patří sulfátové polysacharidy z běžně dostupné chlorelly a spiruliny. Zejména Calcium - spirulan, který působí proti všem zmiňovaným virům, a i viru příušnic. Studie rovněž popisuje dva způsoby působení pigmentu z astaxantinu na SARS-CoV-2: jednak v přítomnosti koronaviru zvyšuje počet lymfocytů a brání poškození plicních sklípků. Dále pak snižuje hladinu IL-6 a nedovoluje tak vzniku cytokinové bouře. Jiná španělsko-brazilská studie z Nature (J. Marques) zas dokládá, že sulfátove polysacharidy, nejen z řas, ale i z vysoce účinné protirakovinové mořské okurky, působí proti malárii tím, že inhibují vstup plasmodia falciparum do červených krvinek. 

 Iota karagenan in vitro chrání před nákazou jihoafrické beta, brazilské gamma a indické delta variací. Chlorela i před delta plus. Spirulina působí navíc proti nákaze lambdou a epsilon. Astaxantin zas chrání před jihoafrickou beta, indickou delta a epsilon. 

 25. června byla uveřejněna další průlomová studie týmu španělských a britských vědců, který vedl prof. Rocio T Martinez Nunez. Badatelé v ní dokládají, jak různé formy vitaminu B12, jehož nedostatkem trpí hlavně starší lidé, vegetariáni a vegani, zastavují replikaci různých variací SARS-CoV-2 v buňkách hostitele. In vitro úspěšně aplikovali cyanocobalamin, hydroxocobalamin i methylcobalamin na britskou variaci alfa, jihoafrickou beta a indickou delta, aniž by ve vědecké i širší veřejnosti zaznamenali jakoukoliv odezvu. Aplikace vitamínu B12 přitom nevyžaduje lékařskou asistenci, je všeobecně dostupný, není toxický ani ve větších dávkách, navíc je levný a nedá se patentovat, což bude zřejmě hlavní důvod, proč evropské medicínské kruhy ovládané očkovací lobby o něj nejeví zájem podobně jako o polyanionické produkty z řasové flóry. Vitamin B12 je přitom už dlouho známý svým antivirovým působením a používá se např. při léčbě žloutenky C. 
V Praze 7.7.2021 Milan Calábek

Aktualizace ze dne 18.6.2021

OHROZÍ NÁS TŘETÍ GENERACE VARIACÍ SARS-CoV-2? 

 "Kde v půli život náš je se svou poutí, procházet bylo mi tak temným lesem, že pravý směr jsem nemohl uhodnouti..." Dante: Božská komedie. 

 Když britští turisté musili náhle rušit dovolenou v Portugalsku a rychle se vracet domů, pokud nechtěli skončit v dlouhodobé karanténě (i když Portugalsko bylo původně na britském "zeleném seznamu" pro cestování), vládní zmocněnec jim to vysvětloval výskytem nové, vysoce nebezpečné variace tehdy nazývané nepálskou. To bylo poprvé, kdy většina lidí v Británii slyšela o této variaci a zbytek Evropy tomu nevěnoval pozornost. Navíc WHO prohlásila, že nemá žádné zprávy o nějaké nové variaci SARS-CoV-2, která by byla identifikována v Nepálu, kde se zas tak moc nesekvenuje. O čem to tedy britští experti mluvili a proč zkazili dovolenou tolika lidem? 

 První případy "nepálské variace" byly v Británii ale sekvenovány už mnohem dříve u mladých navrátilců z nepálských treků a z Turecka. Název "nepálská" dostala tato variace v Japonsku, kde ji určili u turistů vracejících se z Nepálu. Japonci ostatně jako první nazvali i variaci P1 brazilskou (dnes gamma). Indický internetový žurnál DNA uvedl, že tato variace byla rovněž zjištěna i u zhruba stovky horolezců v základním táboře pod Everestem, kteří se urychleně vrátili domů. Do Portugalska ji ale zřejmě importovali už dříve sami Britové, neboť ve výskytu "nepálské variace" je podle Dr. Jeffa Barreta v Evropě na prvním místě Británie a Portugalsko až na druhém. Ve světě druhé místo za Británií patří Spojeným státům. Někteří Britové teď spekulují, zda tato "nepálská variace" není i za odložením toužebně očekávaného rozvolnění, ke kterému mělo dojít 21. června. Zatímco mnozí odborníci o tom nepochybují a předpokládají, že tato variace se podílí na velkém nárůstu nových případů koronaviru jak v Británii, tak i v Portugalsku. A co je v Británii, brzy bude i v České republice, alespoň podle našeho staronového ministra zdravotnictví. 

 Experti si samozřejmě byli vědomi toho, že ať už v Nepálu, v Indii anebo v Británii, někde se prostě setkaly nejnakažlivější indická variace (delta) s jihoafrickou (beta), která zas nejvíc vzdoruje protilátkám imunitního systému i vakcínám a vytvořily skutečně smrtící kombinaci. Ta dostala název delta plus (YA.1), respektive delta + K417N (kdy v pozici 417 dochází ke změně lysinu K na asparagin N), což je mutace, která jihoafrické (beta) variaci umožňuje odolávat protilátkám našeho imunitního systému a sice tím, že brání jejich navázání na RBD spike proteinu. Zároveň delece 157/158 z indické (delta) variace (smazání malé části genetického kódu viru), má za následek, že náš imunitní systém deltu plus nerozpozná jako SARS-CoV-2. A tak mu tato variace viru uniká, což zvyšuje její nakažlivost. Na delta plus (B.1.617.2.1), jak zjistili indičtí vědci, nepůsobí žádný koktejl protilátek a ani Regeneron, kterým byl léčen prezident Trump. Účinky vakcín na delta plus se v Indii teprve studují. Proti původní deltě (B.1.617.2) ale podle místních epidemiologů nejvyšší účinnost vykázal Sputnik V. 

 Ministerský předseda Uddhav Thackeray a ministr zdravotnictví Rajesh Tope jednoho z nejvýznamnějších indických států Maharaštry (hlavní město Bombaj), počátkem týdne prohlásili, že do dvou až čtyř týdnů by zde mohla vzniknout třetí vlna pandemie vyvolaná deltou plus. Maharaštra je stát, kde koncem dubna 2020 z indické variace B.1.617 vznikla jedna ze tří podvariací B.1.617.2 (delta), která pak v Indii iniciovala druhou vlnu. 

Omlouvám se za chaos vzniklý třemi názvy jedné variace. Původní název totiž vycházel z místa prvotního výskytu anebo sekvenace. Nový název, který zavedla WHO (aby nedocházelo ke stigmatizaci, která v případě Britů ovšem nevadila), je podle písmen řecké abecedy a třetí se používá v odborných vědeckých textech. 

 Toto prohlášení zřejmě přimělo centrální vládu, aby svolala do Dillí tiskovou konferenci, na které její experti uklidňovali obyvatelstvo stále ještě sužované druhou vlnou, že Indii v nejbližší době nic takového nehrozí, neboť nebezpečná delta plus ze třetí generace variací se šíří hlavně v Evropě a Americe. 

V Praze 18.6.2021 Milan Calábek

Aktualizace ze dne 14.5.2021

ZBAVÍ NÁS ŠÁLEK TIBETSKÉHO KEFÍRU ZLATÉHO STAFYLOKOKA A ZASTAVÍ CYTOKINOVOU BOUŘI? CO ALE ODSTRANÍ SPIKE PROTEIN SARS-CoV-2 Z NAŠEHO ORGANISMU? 

 "Je důležité si uvědomit, že to, co se děje v Indii, se může stát kdekoliv." Hans Kluge, regionální ředitel WHO

 "Na začátku roku tady nebylo nic zanedbáno, zvrat se nečekal. Ten nastal až s mutacemi viru..." Blanka Varma, Češka z Bombaje v DVTV 

 "Není pochyb o tom, že existuje dosud neznámá forma a úroveň jednoty v přírodě... její části jsou propojené a co se stane jedné, stane se také všem ostatním." Ervin Laszlo, maďarský filosof a systémový teoretik 

 "Pokrok ve výzkumu mikrobiomu (střevních bakterií) odhalil, že není jen pasivní entitou, ale aktivně se podílí na mnoha funkcích našeho organismu: od cirkadiánního rytmu, přes metabolismus až po i m u n i t u." Eran Elinav Weizmann Institute of Science, Izrael 

 Za těžkých časů bodhisatvové vycházejí z klášterů. Nepálské přísloví 

 Hlavní vědecký poradce indické vlády Dr. Vijay Raghavan řekl na briefingu v Novém Delhi, že Indie se musí připravit na další, mnohem horší třetí vlnu pandemie, neboť současné vakcíny na nové variace SARS-CoV-2, které se šíří do celého světa, už nestačí. Na něco podobného nás připravují i američtí bioinformatici ze salemské West Forest School of Medicine. Podle jejich matematického modelu spike protein viru prochází druhou zrychlenou fází evoluce, která začala v říjnu 2020 (mutuje každých sedm dní) a tak nástup nové, údajně nejsilnější vlny pandemie v Evropě, severní Americe, Asii a v Africe bychom neměli čekat až koncem léta anebo na podzim, ale už v červenci. 

 Indická média nicméně zaplavily nadšené články o tom, že jejich Ústav pro schvalování léků (DSGI) po třetí fázi klinických zkoušek právě povolil 2-deoxy-D-glukózu (2-DG) jako podpůrný lék pro hospitalizované pacienty s COVID-19. Před nákazou sice neochrání, ale měl by urychlit proces uzdravování a snížit závislost na kyslíkových přístrojích. Jde o velmi levný, snadno aplikovatelný lék, který je analogií glukózy a zkoušel se už koncem padesátých let na léčbu rakoviny anebo epilepsie. Není to přitom antivirotikum v pravém slova smyslu, protože nepůsobí přímo na virus, ale blokací glykolýzy v infikovaných buňkách brání jeho replikaci. V minulosti se však od nasazení tohoto antiglykolytika upustilo pro jeho jistou toxicitu: jedním z vedlejších účinků je i polyneuropatie. Schválení 2-DG vypovídá spíš o zoufalé situaci v Indii, zvlášť když další hrozbou se stává vysoce nebezpečná "černá houba" (plíseň mucor), která se začala stále rychleji šířit v indických nemocnicích u pacientů, jejichž imunitní systém byl oslaben v průběhu nemoci nasazením protizánětlivých steroidů. Pokud se ale mimo Indii setkáme s podobným plísňovým onemocněním, půjde spíš o aspergilózu dlouho považovanou za "faraonovu kletbu". Spory této plísně (Aspergillus niger) se totiž zřejmě nakazil lord Carnavorn, který zemřel spolu s několika dalšími lidmi brzy po otevření Tutanchamonovy hrobky. 

 9. května vyšel v americkém online časopise Israel 21 C, který je zaměřen na významné objevy izraelských vědců, článek o výzkumu prof. Raz Jelineka z třetí největší izraelské university Ben Guriona v Beer Shavě a jeho studentky Orit Malky o neuvěřitelně účinném působení probiotik z tibetského kefíru na nejrůznější problémy od Crohnovy nemoci, přes bakterie rezistentní na antibiotika až po cytokinovou bouři vyvolanou SARS-CoV-2. Další články a rozhovory s oběma badateli vyšly už předtím v místních The Times of Israel a v The Jeruzalém Post, zatímco jejich odbornou studii uveřejnil časopis Microbiom. 

 "Jedním z hlavních důvodů, proč lidé umírají na COVID-19, je cytokinová bouře," řekl Jelinek novinářce z The Jeruzalém Post. "Věděli jsme, že v tibetském kefíru se nacházejí molekuly se silnými protizánětlivými účinky. Když začala pandemie, rozhodli jsme se prozkoumat, zda bychom je mohli použit proti cytokinové bouři... K té totiž nedochází jen v případě COVIDu-19, ale i v jiných případech a prakticky proti ní neexistuje žádný uznaný lék." Jelinek s Malkou pak u dvanácti laboratorních myší vyvolali cytokinovou bouři. Šest z nich přeléčili probiotickými metabolity z kefíru a šest nikoliv. Ty zemřely do dvou až tří dnů, zatímco léčené myši se plně uzdravili. Zároveň u nich nedošlo jen k eliminaci cytokinové bouře, ale i k obnově rovnováhy v celém imunitním systému. Jaké probiotické metabolity přitom použili? Oba badatelé ve zmiňovaném časopise Mikrobiom uveřejnili analýzu tibetského kefíru, ve kterém ze 71 % převládá Kluyveromyces marxianus a z 24 % kmeny Lactobacillu. Zbytek tvoří 3 % Propionibacterií a 1 % Lactococcus lactis. K. marxianus sekretuje důležitý metabolit t r y p t o p h o l a c e t á t, který blokuje buněčnou komunikaci (Quorum sensing) např. u Vibrio cholerae a u biofilmu nebezpečných bakterií rezistentních na antibiotika jako je Staphylococcus aureus, Salmonella enterica anebo Pseudomonas aeruginosa a účinně je tak likviduje. Významný izraelský badatel a specialista na mikrobiom, Eran Segal z Weizmannova institutu, který se na tomto výzkumu nepodílel, prohlásil, že představuje jeden z klíčových kroků na cestě k nové "terapii budoucnosti", zejména nový způsob boje s bakteriální infekcí. 

 Pokud jde o tuto "t e r a p i i b u d o u c n o s t i ", díky níž bychom mohli čelit i případným dalším vlnám pandemie, považuji za neméně důležitý jiný objev z minulého roku, podle kterého se na účinku antivirové imunity významně podílí množství bifidobacterií, respektive jejich poměr k ostatním mikroorganismům v lidském mikrobiomu. Podle mého zjištění u dospělých jde konkrétně o Bifidobacterium ssp. a Bifidobacterium breve, jejichž dostatečné množství nás může ochránit nejen před nákazou SARS-CoV-2, ale i uzdravit z COVID-19 anebo z jeho následků v podobě postcovidového syndromu. Tato kombinace se rovněž ukazuje jako účinná i proti samotnému s p i k e p r o t e i n u , který na buňky cév působí stejně ničivě jako celý vir. 

 Už malé děti za prokazatelnou odolnost vůči nákaze SARS-CoV-2 vděčí především velké převaze bifidobakterií v jejich mikrobiomu. Výjimku ovšem představují ty z nich, které nebyly kojené. U kojených dětí mladších deseti let se množství bifidobakterií v mikrobiomu pohybuje okolo 60 až 80 % a pak začne klesat. U adolescentů je to okolo 30 až 40 %, zatímco u lidí středního věku 10 až 30 % a u seniorů 0 až 5 %. Neplatí to ale pro stoleté, kteří mají často víc bifidobakterií, než mnozí mladí lidé, jak prokázal už dřívější výzkum v Itálii a v Číně. Není totiž pochyb o tom, že dostatečné zastoupení bifidobakterií v mikrobiomu je spojené i s dlouhověkostí. Na význam probiotických mikroorganismů, jejichž nedostatek a převaha škodlivých střevních bakterií se podílí na vzniku prakticky všech chronických onemocnění, ostatně poukazoval už víc než před sto lety Ilja Mečnikov. Není tudíž zas tak překvapivé, že někteří devadesátiletí a století vykazují mnohem vyšší odolnost vůči COVIDu-19 než mnozí šedesátníci a sedmdesátníci. 

 Ze zmiňovaných bifidobacterií, např. Bifidobacterium breve působí na naši a n t i v i r o - v o u i m u n i t u aktivací T buněk, zvyšujících tvorbu interferonů a rovněž i NK (natural killers). Dále pak aktivací B buněk, které zvyšují tvorbu protilátek a protizánětlivého IL-10. Jeho zvýšená exprese potlačuje prozánětlivé cytokiny IL-6, IL-1 beta, IL-12, TNF alfa a lipopolysacharidy, které se mohou společně podílet na vzniku cytokinové bouře. 

V Praze 14.5.2021 Milan Calábek

A K T U A L I Z A C E ze dne 5.5.2021

V SRDCI NEZNÁMÉHO 

(Při vzniku a rozvoji COVID-19 hraje klíčovou roli s p i k e p r o t e i n SARS-CoV-2) 

 "Primum non nocere". Především neškodit. 

 "Nechtěli byste si patentovat i slunce?" Jonas Salk, americký virolog židovského původu, objevitel vakcíny proti dětské obrně a zakladatel biofilosofie. 

 Nedosáhneme klidu, dokud díky poznání nevstoupíme do srdce Neznámého....... Současná parafráze sv. Augustina 

 V časopise Circulation Researche byla 30. dubna 2021 uveřejněna studie o novém výzkumu spike proteinu, který se v podobě "bodlin" nachází na povrchu SARS-CoV-2 a umožňuje mu nejen vstoupit do našich buněk, ale jak prokázali její autoři, významně se podílí i na samotném vzniku a průběhu onemocnění COVID-19. Tento výzkum vedl prof. Uri Manor z kalifornského Salk institutu pro biologická studia nazvaném po Jonasi Salkovi, objeviteli vakcíny proti dětské obrně, který si ale tento objev odmítl patentovat a poskytl jej k volnému použití. Na vedoucí pozici zde až do své smrti pracoval i jeden z objevitelů struktury DNA Francis Crick. Uri Manor je celosvětově známý zejména výzkumem v oblasti molekulární signalizace, objevem mitochondriálního isoformu Spire 1C regulujícího dělení mitochondrií anebo návratem sluchu u laboratorních zvířat pomocí proteinu Eps8, který obnovuje růst mikroskopických "vláskových" buněk. Tyto "vlásky" ve vnitřním uchu transformují mechanickou energii zvukových vln na elektrické signály přenášené do mozku sluchovým nervem. Nedostatek Eps8 je podle něj (sám je neslyšící) jednou z příčin, která může vést k oslabení sluchu anebo k úplnému ohluchnutí. 

 Výzkumný tým ze Salk institutu také jako první na světě prokázal, že COVID-19 je především cévním onemocněním. "I když většina lidí je stále ještě přesvědčena, že covid je respirační nemoc", cituje mluvčí institutu Uri Manora, "ve skutečnosti jde ale o cévní onemocnění, což také vysvětluje, proč u některých lidí (případně i mladších a zdánlivě asymptomatických) vyvolá mrtvici a u jiných zas vážné zdravotní komplikace ve zcela 2 odlišných částech těla. To, co ale všechna tato zdánlivě nesouvisející onemocnění spojuje, je právě poškození cév." V odborných kruzích dnes už téměř nikdo nepochybuje o tom, že SARS-CoV-2 napadá a poškozuje především cévní systém, nicméně mechanismus tohoto působení zůstával stále záhadou. Mnoho vědců mělo sice podezření, že by to mohl být spike protein, který poškozuje endotelové buňky nacházející se na vnitřním povrchu krevních i lymfatických cév a srdce, ale teprve až v této studii špičkoví badatelé ze Salk institutu, University of California San Diego a xianské Jiaotong univerzity v Číně objasnili a experimentálně prokázali, jak vlastně k tomuto poškození dochází. Vytvořili "pseudovirus", který neobsahoval žádný skutečný virus, ale jen korunku tvořenou spike proteiny ze SARSCoV-2. Vystavení pokusných zvířat tomuto pseudoviru, respektive pouze spike proteinům, nicméně vedlo k poškození jejich plic a arterií. Což potvrdilo, že už jen samotný spike protein může způsobit onemocnění COVID-19, aniž by došlo k replikaci celého viru v buňkách hostitele. Ve vzorcích tkání pokusných zvířat spike protein způsobil zánět endoteliálních buněk plicní artérie, přičemž zánět a poškození antitrombogenního cévního endotelu hraje důležitou roli nejen ve vzniku plicních onemocnění, ale i kardiovaskulárních nemocí, hypertenze, obezity, diabetu 2 a rakoviny. Zvlášť pokud už před nákazou došlo alespoň k částečné endotelové dysfunkci třeba i vlivem jiné cytomegalovirové nebo chlamydiové infekce, které jsou obvyklé zejména u starších lidí. 

 Badatelé potom opakovali tento pokus v laboratoři, kde vystavili zdravé endotelové buňky působení pouze spike proteinu, který je poškodil, jakmile se navázal na ACE2 receptor. Toto "navázání", jak vůbec prvně prokázali, totiž narušuje klíčovou m o l e k u l á r n í s i g n a - l i z a c i mezi ACE2 a mitochondriemi (organelami, které vytvářejí energii pro buňky) a vyvolává tím u nich změny tvaru, vedoucí k jejich poškození anebo i rozpadu. U poškozených mitochondrií zároveň dochází ke snížení respirace, a tudíž i tvorby buněčné energie (ATP), zatímco tvorba v o l n ý c h r a d i k á l ů se zvyšuje. Kromě takto navozeného oxidačního stresu se zvyšuje i bazální okyselení a hladina protoonkogenu MDM2, který degraduje hlavní regulátor buněčného cyklu a nejvýznamnější tumor supresorový gen p53. Ten nejen aktivuje expresi genů umožňujících opravy DNA a zpomalujících tak stárnutí, ale významně se podílí i na antivirové odpovědi naší buněčné imunity. Spike protein krom toho vyvolává aktivitu NFκB, a následně tak zvyšuje tvorbu prozánětlivých cytokinů IL-6 a TNF-α, který je spojovaný se vznikem autoimunitních onemocnění a respirační nedostatečností. Jako jeden z možných prostředků, který by mohl zmírnit škodlivé působení volných radikálů vyvolané spike proteinem, uvádějí autoři studie silný antioxidant a prekursor glutationu: N-acetyl-L-cystein (NAC), dostupný i u nás. 

 Část tohoto procesu už sice zmapovaly některé předchozí studie, ale zásadní rozdíl mezi nimi a touto převratnou studií s dalekosáhlými následky, spočívá především v tom, že při tomto experimentu buňky endotelu nebyly vystaveny působení c e l é h o v i r u, ale jen jeho spike proteinu, a přesto byly poškozeny. Ke stejnému výsledku dospěla téměř současně uveřejněná americko - francouzská studie (Gerard J. Nuevo, Jean-Jacques Michaille), která prokázala, že k poškození cévního endotelu dochází i v mozku pokusných zvířat, a to pouze spike proteinem, respektive jeho podjednotkou S 1. "I v případě, že odstraníte replikační schopnosti SARS-CoV-2, samotný spike protein po navázání na ACE2 receptor působí na buňky cév stejně ničivě jako celý vir", uzavírá svou úvahu Uri Manor. 

 Studie tak zároveň upozorňuje i na dosud nepředvídané následky působení vakcín, které užívají spike protein anebo v lidském organismu vyvolávají tvorbu spike proteinu, aby stimulovaly imunitní systém k vytváření protilátek. 

V Praze 5.5.2021 Milan Calábek 

Zdroj: 1. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902 

2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33360731/

18.4.2021 DLOUHÁ CESTA K UZDRAVENÍ P o s t c o v i d o v ý s y n d r o m (Dlouhý covid) 

 "Zdá se, že daň, kterou budeme platit za tuto pandemii, je mnohem větší, než si vůbec dokážeme představit." Dr. Zijian Chen ředitel Mount Sinai centra pro postcovidovou péči v New Yorku 

 "Současně s první pandemií SARS-CoV-2 zažíváme i explozi druhé postcovidové pandemie". prof. César Fernández-de-las-Peňas Universidad Rey Juan Carlos, Madrid 

 "V případě dlouhého covidu neexistuje žádná léčba". Matt Hancock britský ministr zdravotnictví "

Musíme si uvědomit, že to, co pozorujeme, není příroda sama o sobě, ale příroda vystavená našemu způsobu poznávání". Werner Heisenberg v návaznosti na Immanuela Kanta 

 Pro mnoho z těch, kteří po onemocnění COVID-19 mají negativní testy, a tudíž jsou obvykle považovaní za vyléčené, utrpení nekončí a ve skutečnosti pokračují v dlouhé cestě, která nemusí vést k úplnému uzdravení. Některé jejich problémy totiž nejen přetrvávají, ale naopak se mohou zhoršovat. Zároveň existuje nemalý počet lidí (40 až 45 %), kteří po pozitivním testu na SARS-CoV-2 neměli žádné příznaky onemocnění a jejich potíže začaly, až když virus podle testů zmizel z jejich organismu. V obou případech, ať už původně šlo o závažný anebo mírný či bezpříznakový průběh, jakoby nemoc pokračovala dál jen jinou formou. Na základě stále většího počtu vyléčených, ale ne uzdravených, můžeme předpokládat, že COVID - 19 je zřejmě dlouhodobé onemocnění a jeho a k u t n í p r ů b ě h je pouze prvním projevem z celkového spektra této nemoci. Někteří badatelé uvažují o tom, že virus, případně RNA anebo jiná část genetického materiálu se dál skrývají v některých orgánech a vyvolávají mírnou aktivaci imunitního systému. Podle další hypotézy akutní infekce mohla vyvolat dlouhodobé změny imunitního systému, který i nadále vytváří protilátky a ty pak místo viru napadají tělesné orgány. Dr. Anthony Fauci předpokládá, že jde o jakousi obdobu chronického únavového syndromu: postvirální únavový syndrom jako po mononukleóze. Osobně se domnívám, že na velké části těchto postcovidových onemocnění se podílí virová cirkulární RNA, kódovaná v průběhu akutní fáze covidu geny SARS-CoV-2. Podrobněji se touto problematikou budu zabývat v závěru Aktualizace. "Popravdě jsme ale teprve na počátku pochopení, proč lidé mají tyto symptomy," říká Martin Mc Kee z WHO. 

 Zmiňované hypotézy stejně tak jako různé přetrvávající problémy d l o u h é h o c o v i d u (long covid), jak je nazvali sami pacienti na sociálních sítích, ještě nedávno unikaly pozornosti vyčerpaných lékařů a celé zdravotnické obce, která se dlouhodobě soustřeďuje na záchranu holých životů a na očkování. Přitom ale podle časopisu Nature Medicine nejméně jeden ze tří pacientů po propuštění z nemocnice trpí tímto dlouhým covidem, který dostal odborný název postcovidový syndrom. Považuje se za něj soubor příznaků, které přetrvávají nebo se vyvíjejí po akutní fázi COVID - 19 a které nejsou jinak vysvětlitelné. Např. ve Francii jedna třetina pacientů s tímto postcovidovým syndromem se dokonce cítila hůř než při původním onemocnění. Neustále narůstá počet lidí, kteří po prodělání akutního covidu se místo návratu k normálnímu životu "necítí fit" a ocitli se ve zvláštním prostoru mezi zdravím a nemocí bez konkrétní diagnózy, pokud za ni nepovažujeme příliš vágní postcovidový syndrom. Každodenní stížnosti na nelepšící se příznaky ovšem za nějaký čas mohou začít jít na nervy nejen jejich blízkým, ale i ošetřujícím lékařům. Jedné mé známé řekla frustrovaná lékařka: "Stovky lidí jsou na tom stejně jako vy a možná hůř! Ale my je neumíme léčit. Dokonce ani nevíme, co jim vlastně je. Nejste sama a vůbec: buďte ráda, že už ten virus ve vás není! " Jenomže ona pořád není sama sebou a necítí se dobře. Má málo energie a problémy se soustředěním. Navíc je neobvykle zapomětlivá. Občas zažívá mozkovou mlhu a bolí ji celé tělo. "Z hlediska západní medicíny jsem vlastně v pořádku. Dělali mi všemožné testy a ty nic neukázaly," říká jiný můj známý. "Ale není to k životu ani k smrti." Už po mírné fyzické nebo duševní námaze se cítí unavený, zadýchává se, bolí ho hlava nebo na hrudi. Některé jeho symptomy se postupně zhoršují vlivem tiché hypoxie. "Občas mám dobré a pak zase špatné dny, ale únavu a zamlžený mozek mám pořád," říká jiný  postižený, který si navíc stěžuje i na bolest kloubů, omrzelost a ztrátu chuti do života. "Můj život se nepředstavitelně změnil... jenomže lékař mi říká, že je to jen v mé hlavě." Přitom je čím dál zřejmější, že postcovidový syndrom není žádným projevem paniky z pandemie, ale jejím pokračováním, se kterým si západní medicína zatím neví rady. Těch několik málo odborníků, kteří se mu věnují, se shoduje v tom, že jej nelze odvodit ze závažnosti akutní fáze covidu a ani předem určit, u koho se objeví a u koho nikoliv a jak dlouho bude trvat. Podle dvou věrohodných britských studií postcovidový syndrom nejčastěji postihuje bílé ženy ve věku od čtyřiceti do šedesáti let, a to až sedmkrát víc než muže stejného věku, což se ale nevztahuje na mladší nebo starší ženy. Pokud jde o předchozí chronická onemocnění, tak z tohoto hlediska největší předpoklad vzniku postcovidového syndromu mají muži i ženy s astmatem a diabetem. 

 Samotný dlouhý covid přitom zahrnuje až dvě stě symptomů, z nichž nejčastější je únava (obdobná jako po borelióze), dušnost, celková malátnost a bolest kloubů, bolest hlavy, potíže se spánkem, poinfekční kašel, na který nezabírají antibiotika a neurologické problémy. Pokud jde o ně, poměrně výstižně to vyjádřila jedna Španělka v rozhovoru s redaktory El Pais: "Jako kdybych se probudila s míň inteligentním mozkem..." (Síntomas covid prolongado) Někteří badatelé proto v této souvislosti uvažují o obdobě "symptomu snížení kognitivních schopností", který se objevil po pandemii ruské chřipky v letech 1888-9. Dnes už víme, že ji nezpůsobil chřipkový virus, ale jeden z koronavirů OC 34, který se teď místo demence podílí nanejvýš na vzniku rýmy. SARS-CoV-2, patřící do stejné rodiny, prostě není jen respirační virus, jak říká profesor neurologie Tomás Segura z univerzity Castilla - La Mancha. Podle něj je to i neurotoxický virus, který mimo jiné vyvolává cerebrovaskulární onemocnění mozku a může způsobit chronický únavový syndrom (myalgickou encefalomyelitidu) nebo autoimunitní Guillairův - Barrého syndrom. Mozek ale zřejmě nejvíc ovlivňuje nepřímé působení viru. Americká neuroložka Natalia C. Tronsonová upozorňuje na aktivaci neuroimunitních buněk, které jsou nezbytné pro tvorbu paměti, ale v případě infekce SARS-CoV-2 vyvolávají nebezpečný zánět, který následně změní způsob komunikace neuronů. Rovněž mikroglie, které ničí patogeny, tím zároveň i ničí neuronové spoje důležité pro zachování paměti. Jiné neuroimunitní buňky jako jsou astrocyty, v případě infekce zas brání změnám ve spojení neuronů při ukládání vzpomínek. Následkem je zhoršení paměti a později i možnost vzniku Alzheimerovy choroby. 

 Při popisu současného stavu výzkumu postcovidového syndromu bychom si mohli pomoci podobenstvím o třech slepcích a slonu ze starých buddhistických textů. Toto podobenství nás upozorňuje, že i když je naše subjektivní poznání pravdivé, přesto nemusí vypovídat o celkové podobě skutečnosti. Většina badatelů si totiž stejně jako ti tři slepci uvědomuje jen malou část postcovidového slona. Někteří ocas, jiní nohy a další zas chobot. K úplnějšímu obrazu tohoto slona bychom se snad mohli přiblížit na základě tří poměrně rozsáhlých studií uveřejněných v prestižních vědeckých časopisech Nature, Lancet a Oxford Academic. 

 V první z nich se badatelé z Kolumbijské a Harvardské univerzity zaměřili na patofyziologii a následky postcovidového syndromu, které neřeší očkování a které hrozí postupně zahltit zdravotní systémy na celém světě s výjimkou zemí Dálného východu. Ty ve své proticovidové strategii nepoužívají lockdowny a řídí se disperzním K číslem místo reprodukčního, podle kterého naši odborníci na čele s matematikem René Levínským v březnu vypočítali, že když nezavřeme průmysl, čímž bychom spáchali ekonomickou sebevraždu, budeme zde mít denně nejméně 20.000 nakažených místo včerejších 1.159. 

 Autoři americké studie se v první části zabývají změnami způsobenými virem a dále pak těmi, které způsobily zánětlivé reakce imunitního systému. Hlavní pozornost ale věnují pokračování postcovidové pandemie v podobě nových abnormalit anebo zhoršení původních. A to v oblasti tělesné, kognitivní a psychiatrické, přičemž přihlížejí i ke zvýšenému riziku sekundárních bakteriálních nebo plísňových infekcí. Jiné studie zas upozorňují na reaktivaci chronických infekcí, které se ze zánětlivých ložisek v určitém orgánu začnou šířit do celého těla. 

Zmiňované abnormality autoři rozdělili podle postižených orgánů do devíti oblastí s vědomím, že léčení postcovidového syndromu se zřejmě neobejde bez překročení hranic jednotlivých specializací a komplexního přístupu, jak jej navrhuje funkční medicína. A to nejen kvůli výskytu většího počtu různých symptomů u jednoho pacienta, ale i jejich častému přechodu z jedné fyziologické oblasti do druhé. Osobně se domnívám, že ani tento přístup nevyřeší problémy postcovidové pandemie, pokud opomineme již zmiňovaný svět nekódujících RNA a to zejména virálních. 

 Následky v oblasti p l i c : 

Post-infekční dušnost zejména po fyzické zátěži; tichá hypoxie, která bude tématem následující Aktualizace; fibrotické poškození plic nejčastěji způsobené prozánětlivým IL - 6. Jiné studie uvádějí i zhoršení chronických respiračních onemocnění. V oblasti h e m a t o l o g i e : Nebezpečí tromboembolických příhod anebo naopak vnitřní krvácivosti. 

V oblasti k a r d i o v a s k u l á r n í : 

Bolest na hrudi, palpitace, arytmie, kardiomyopatie, myokardiální fibróza (zjizvení srdce), zvýšená kardiometabolická náročnost, zvýšená hladina prozánětlivých cytokinů jako je IL - 1 beta, IL - 6 a TNF alfa. Jiné doplňující studie uvádějí postižení srdečních chlopní anebo srdeční selhávání. Přední americký kardiolog Robert M. Califf varuje před přicházející tsunami zejména kardiometabolických poruch, se kterými jsou spojené kardiovaskulární onemocnění, mrtvice a diabetes 2. 

V oblasti n e u r o p s y ch i a t r i c k é : 

Úzkosti, deprese, nespavost anebo spánek, který nevede k obnově sil. Chronická malátnost, neklid, dysautonomie. Bolesti hlavy připomínající migrénu. Kognitivní zhoršení, snížená schopnost soustředění a mozková mlha. Permanentní neurologický deficit. A samozřejmě i post - traumatický stresový syndrom (PTSD) u 30 až 40 % pacientů, kteří překonali akutní COVID-19. Jiné studie uvádějí ještě panickou poruchu a zmatenost.

V oblasti l e d v i n : 

Poškození ledvin vedoucí k dlouhodobému zhoršení jejich funkce. 

V oblasti e n d o k r i n n í h o systému : 

Nově vzniklý diabetes bez obvyklých rizikových faktorů, diabetická ketoacidóza, aniž by pacient měl diabetes, dále pak zhoršení původního stavu diabetu. Autoimunitní zánět štítné žlázy, hyperthyroidismus. Deminerializace kostí. Narušení osy hypotalamus - hypofýza - nadledvinky (chronická únava). 

V oblasti g a s t r o i n t e s t i n á l n í a h e p a t o b i l i á r n í : 

Virus se stále objevuje ve stolici, i když jeho přítomnost už není potvrzena nasopharyngeálními testy. Ztráta schopnosti střevního mikrobiomu zmírňovat průběh respiračních onemocnění, neboť v něm převládly škodlivé mikroorganismy, což mimo jiné vede i k syndromu dráždivého tračníku a dyspepsii. 

V oblasti d e r m a t o l o g i c k é : 

Ztráta vlasů až u 20 % těch, kdo překonali akutní průběh covidu. Protože se na mě prostřednictvím Martiny Kociánové obrátilo několik posluchaček pořadu "Kupředu do minulosti" s dotazem, jak obnovit jejich růst, pokusím se o stručnou odpověď. Podle mého názoru jde nejčastěji o telogenní effluvium, kdy dochází ke snížení vlasových folikul vlivem chronického stresu anebo šoku. Proces se dá zvrátit nasazením zinku, L - lysinu, vitamínu B6 a B12. Případně může jít o vypadávání vlasů, které vyvolává autoimunitní zánět štítné žlázy způsobený akutním covidem. V takovém případě je třeba nejprve léčit tento zánět. Také by mohlo jít o urychlení buněčné senescence (stárnutí) způsobené virální circRNA kódovanou geny SARS-CoV-2, které výjimečně postihlo i vlasové folikuly. Odstranění virální circRNA je ale náročný proces, který přesahuje rámec běžné individuální terapie. 

Poslední z uvedených abnormalit v této studii je pak m u l t i s y s t é m o v ý z á n ě t l i v ý syndrom u dětí (MIST- C). 

Některá ze zmiňovaných onemocnění se objevují zhruba u 50 až 70 % hospitalizovaných, kteří prodělali akutní fázi covidu. 

 Další "dotek našeho slona" představuje druhá studie o postcovidovým syndromu a jeho vlivu na mentální zdraví, která byla publikována v The Lancet Psychiatry. Jde zatím o vůbec nejrozsáhlejší výzkum, který vycházel z elektronických zdravotních záznamů šedesáti devíti milionů pacientů převážně ze Spojených států, z nichž jako nejvhodnější pro sledování jich bylo vybráno 236.379 . 

 Bez hospitalizace : 190.077 Průměrný věk 46 let 

 Hospitalizovaných : 46.302 Průměrný věk 57 let 

 Na JIP : 8.945 Průměrný věk 59 let 

 Ženy : 55,6 % 

 Muži : 44,0% 

Kontrolní skupinu tvořili pacienti, kteří prodělali chřipku anebo jiná respirační onemocnění. 

 U 34 %, respektive u jednoho ze tří, bylo ještě šest měsíců po prodělání akutního covidu diagnostikováno některé ze čtrnácti běžných neurologických anebo psychiatrických onemocnění. Přičemž autoři studie z ní vyloučili každého, u koho by se takové onemocnění vyskytovalo už před nákazou. Nejčastějším problémem byla úzkost, která přetrvávala u 17 % osob. U 14 % se vyskytly afektivní poruchy; u 7 % závislost na alkoholu nebo omamných látkách; u 5 % nespavost. 

 Neurologické problémy jako mrtvice, demence a Parkinsonova choroba se vyskytovaly v menší míře a spíše u těch, kteří prodělali závažnější podobu nemoci a skončili na JIP. U 7 % z nich došlo k ischemické mrtvici a u 2 % se objevila demence. 

 Max Taquet, psycholog z Oxfordské univerzity, který se podílel na vypracování studie, uvedl, že nedokázala odhalit, které biologické nebo psychologické mechanismy tyto problémy způsobují. Autoři studie také zjistili, že u osob s nějakou už předtím existující psychiatrickou diagnózou, byla až o 65 % vyšší pravděpodobnost, že se nakazí virem a onemocnění v jejich případě bude mít závažnější průběh. "Toto zjištění bylo překvapivé", řekl Max Taquet a dodal, že "diagnóza psychiatrických poruch, by měla být přidána do seznamu rizikových faktorů pro COVID-19". 

 Považuji za vhodné ještě doplnit tyto dvě studie o sofistikované rozdělení postcovidového syndromu do čtyř fází, které navrhli badatelé z madridské university Juana Carlose. 

 Přechodná fáze : Spojená s infekcí SARS-CoV-2. Trvá do čtvrtého až pátého týdne. 

 1. fáze: Akutní postcovidové symptomy. Trvá od pátého týdne do tří měsíců. 

 2. fáze: Dlouhotrvající postcovidové symptomy. Trvá do šesti měsíců. 

 3. fáze: Přetrvávající postcovidové symptomy. Nad šest měsíců. 

S e s t u p d o p o d s v ě t í R N A 

 Třetí "dotek slona", jak nazval jednu ze svých "Básní vnitřního smyslu" perský filosof a básník Rúmí, v našem případě představuje klíčová studie čínských badatelů z university v Hunanu, která byla publikována v Oxford Academic (Briefings in Bioinformaties). Upozorňuje na skutečnost, že miliony lidí po prodělání akutní fáze covidu, mohou s velkou pravděpodobností onemocnět rakovinou, která u nich není zatím projevená, neboť ke svému vývoji potřebuje delší dobu. Čínští badatelé totiž u mnoha vyléčených pacientů objevili tisíce virálních proteinů, známých jako cirkulární RNA (v circRNA) kódovaných SARS-CoV-2, které na transkripční i posttranskripční úrovni regulují expresi genů podílejících se na vzniku a rozvoji onkologických onemocnění. A nejen onkologických. Podobně tomu bylo už i u dvou předchozích epidemií způsobených SARS-CoV-1 a zejména MERS. Skutečnost, že úspěšná léčba nemocí postcovidového syndromu se bude musit zaměřit i na tyto virální circRNA, nutně povede ke zcela zásadní změně dosavadního medicínsko - genetického paradigmatu. 

 Protože ale svět lidské i virové nekódující RNA (ncRNA) není u nás zatím příliš známý, pokusím se o velice zjednodušující úvod do této problematiky, který snad přispěje k pochopení významu zmiňované studie. Skrytý svět těchto "mocných trpaslíků" totiž ještě nedávno unikal pozornosti odborných kruhů, neboť i po jejich objevu převládalo přesvědčení, že význam má pouze kódující messenger RNA (m RNA) jako prostředník mezi geny a proteiny, zatímco nekódujíci RNA je jen "evolučním odpadem", který vzniká při zpětném sestřihu (backslicing) během posttranskripčního procesu. A tak výzkum a léčba vážných multifaktoriálních nemocí vycházely hlavně z centrálního dogmatu genetiky doplňovaného poznatky z epigenetiky. To změnil až objev lidské circRNA u rakoviny tlustého střeva, ke kterému došlo při studiu zpětného sestřihu tumor supresorového genu DCC (Nigro et al 1991). Pak byly identifikovány první virální circRNA u nádorových onemocnění spojovaných s Epstein - Barr virem (EBV) a Kaposiho sarkom herpes virem 8 (KSHVV8), které způsobují okolo 2 % všech lidských rakovin. Ale teprve až v novém tisíciletí tyto lidské a virové ncRNA vyvolaly úplnou revoluci v mikrobiologii a hlavní směr výzkumu se zaměřil na ně. Neboť díky nástupu nových technologií sekvenování se zjistilo, že řídí expresi genů na mnoha úrovních a zajišťují i epigenetickou dědičnost. Proto se také počet genů nezvyšuje s rostoucí komplexitou organismu a u člověka je mnohem menší než třeba u rýže a pohybuje se na úrovni miniaturního červa. Místo počtu genů se totiž u vyšších organismů zvětšuje počet ncRNA molekul, které aktivují i vypínají jejich expresi a podílejí se na epigenetických modifikacích. Postupně se zjistilo, že tyto molekuly hrají klíčovou roli nejen v buněčném vývoji a fyziologii, ale i v patologii mnoha onemocnění od nádorových přes ischemickou nemoc srdce, Parkinsonovu nebo Alzheimerovu chorobu, diabetes, osteoartrózu až po psychiatrická onemocnění. A dokud se molekuly ncRNA nestanou důležitým diagnostickým a terapeutickým cílem, budeme tyto nemoci i nadále jen léčit, aniž bychom je vyléčili. 

 I když nekódující RNA mohou kódovat funkční proteiny anebo se vázat na proteiny, aby potlačily jejich působení, jednou z hlavních funkcí circRNA je ale tzv. sponging, kterým negativně reguluje genovou expresi. Zvýšená hladina circRNA totiž váže jako houba microRNA (miRNA), která degraduje mRNA a tím brání translaci a následně expresi zhruba 60 % nezmutovaných a epigeneticky nevypnutých genů. Některé molekuly circRNA tak mohou vyvolávat vznik a progresi rakoviny vázáním tumor supresorové miRNA a jiné zas naopak potlačovat rakovinový fenotyp vázáním onkogenní miRNA. V každém případě tvorba tumor supresorové circRNA bývá při různých rakovinách významně snížená, zatímco onkogenní zvýšená. Vázání miRNA zvýšenou hladinou cirkulární RNA představuje např. hlavní mechanismus vzniku a progrese rakoviny slinivky, která i z tohoto důvodu není dosavadními způsoby léčitelná. Sponging rovněž umožňuje vznik Parkinsonovy nemoci anebo mozkových nádorů. V tomto případě totiž abnormální hladina cirkulární RNA a sice ciRS-7 váže velkou část miR-7, která tak nemůže snižovat expresi genů podílejících se na vzniku těchto nemocí. miR-7 se ale nevyskytuje jen v mozku a nechrání nás pouze před nemocemi CNS. Pro naše zdraví je stejně důležitá i její aktivita potlačující expresi genů, které umožňují vznik a rozvoj nádorů prsu, žaludku, plic, tlustého střeva, jater anebo děložního čípku. Pokud ji ovšem neváže zmiňovaná ciRS-7. Podobně zas třeba miR-17 brání rozvoji buněčné senescence eliminací PAR-4 a vykazuje tak silné omlazovací účinky. Neboť určité circRNA, konkrétně zvýšená hladina circ-FOXO3 zastavující buněčný cyklus, se významně podílejí na našem stárnutí, které lze snížením jejich tvorby spolu s opravami DNA zpomalit, pokud nám nehrozí nádorové onemocnění. 

 Zrovna tak ale může i virální circRNA vázat lidskou miRNA anebo měnit její expresi a touto dysregulací vytvářet předpoklad pro vznik celé řady nemocí, jako je tomu zřejmě v případě postcovidové pandemie. Anebo jiných pandemií. Dnes třeba už víme, že jedním z hlavních faktorů vzniku pandemie španělské chřipky bylo abnormální zvýšení hladiny lidské circ GATA D2A způsobené chřipkovým virem H1N1, které vedlo k podpoře jeho replikace v buňkách hostitele potlačením autofagie a tím i snížení obrany infikovaných nešťastníků. Ale jak říká zenové přísloví: každý meč má dvě ostří. V případě pandemie SARS-CoV-2 zvýšena hladina circ GATA D2A zas naopak brání tomu, aby nás nakazily i ty jeho nejnebezpečnější variace jako je indická B.1.617 se dvěma mutacemi E484Q a L4452R, díky kterým uniká působení imunitního systému a zřejmě i imunitě navozené očkováním. Aktivace circ GATA D2A se ale zároveň už nijak nepodílí na léčbě vzniklého covidu anebo postcovidového onemocnění. 

 Kdybychom tyto tři systémy: genetický, epigenetický a ncRNA přirovnali k šachové partii, 10 mohli bychom říci, že v případě genetiky při diagnostice a terapii používáme tahy pěšcem, v případě epigenetiky střelcem, zatímco v případě ncRNA jde o tahy královnou a kompletizaci hry. 

Z á v ě r 

 Už jen z výčtu onemocnění spojených s postcovidovou pandemií vyplývá, že zkáza, kterou za sebou tato "chřipečka" zanechává, předstihuje i ty nejčernější obavy. Zvlášť když si uvědomíme, že až 90 % postižených prodělalo akutní covid jen s mírnými příznaky, snadno zaměnitelnými s nastuzením, chřipkou nebo alergií a často dokonce i bez příznaků, a tudíž mnoho z nich o tom ani neví, a tak samozřejmě nebyli zahrnuti do oficiálního počtu těch, kteří nemoc prodělali. V České republice podle doc. Rastislava Maďara jej neprodělalo jen jeden a půl milionu lidí, ale přes čtyři miliony. Ve svém odhadu zřejmě vychází z postupu amerických epidemiologů, kteří prokázaný počet nakažených doporučují násobit třemi, abychom se přiblížili ke skutečnému stavu. Koncepci p r o m o ř o v á n í , kterou podle celé řady zasvěcených ještě do nedávna zastávalo naše ministerstvo zdravotnictví, se tedy zřejmě podařilo plně realizovat, i když to byl akt čirého šílenství, ne-li zločin. V každém případě, jak říká Dr. Zijian Chen, ředitel Mount Sinai centra pro postcovidovou péči, čelíme teď budoucí krizi netušených rozměrů, která může zcela zásadně změnit život a osudy milionů lidí i celé západní civilizace. 

 Teprve ale až budoucnost ukáže, jaký tyto dvě pandemie: covidová i postcovidová měly smysl, pokud vůbec nějaký měly. Nicméně už dnes si stále víc lidí začíná uvědomovat, že k tomu, abychom byli šťastní, nám vlastně stačí být zdraví. A že tudíž ke štěstí nepotřebujeme bohatství, postavení ani slávu. Hluboký prožitek tohoto poznání nám může umožnit, abychom překročili sami sebe a ocitli se na jiné úrovni existence, nazývané transpersonální anebo transracionální a dosáhli tak stavu považovaného od nepaměti za osvobození. 

V Praze 18.4.2021 Milan Calábek

A K T U A L I Z A C E ze dne 2.4.2021 

 VSTUPUJEME DO FÁZE PANDEMIE, VE KTERÉ SE NEUSTÁLE VZNIKAJÍCÍ VARIACE SARS-CoV-2, CHOVAJÍ JAKO NOVÉ VIRY. (Zavítá i k nám nejvíc zmutovaná tanzanská variace, ještě než se ujme vlády ta nejnakažlivější mexická?) 

 "Stát nemá právo bránit lidem vycestovat" (a to ani do tak nákazou postižených zemí jako je Tanzanie nebo Brazílie) JUDr. Ondřej Dostál expert na zdravotní právo 

 Fiat iustitia, et pereat mundus! Ať zhyne svět, jen když právu bude učiněno zadost! Heslo Ferdinanda I. Habsburského

 Bůh chrání chudé lidi, ale jen před drahými hříchy. Židovské pořekadlo 

 Opravdu musíme běžet ze všech sil, abychom aspoň zůstali stát na místě, jak to Alence za zrcadlem radí Červená královna? 

Sotva v médiích proběhla zpráva, že došlo k objevu dvojité protilátky, která by měla působit na všechny hlavní variace koronaviru, s výjimkou neexistující variace s dvojitou mutací, už byla tato dvojitá mutace objevena v Indii (E484 Q + L452R). Sotva se začaly předělávat současné vakcíny, aby působily i na variace s nečekaně velkým množstvím mutací, objevila se filipínská variace P3 (PHLB.1.28), která je podle japonského ministerstva zdravotnictví odolná i vůči protilátkám vzniklým po očkování. V Evropě byla detekována zatím jen ve Velké Británii. O to víc se ale v evropských státech, a i u nás, vyskytuje nebezpečná belgická variace B.1.241.2, pocházející z Konga (dříve Zair). V Izraeli se navzdory vůbec nejpokročilejší vakcinaci šíří variace P681H, zatímco variace C29200A z Kataru uniká PCR testům podobně jako bretaňská. V Brazílii byla identifikována úplně nová variace, která se 2 odlišuje od P1 a více se podobá jihoafrické. Stále rychleji se objevují další variace a jejich bratranci a sestřenice, na které nepůsobí protilátky vytvořené proti předchozím nákazám, protože se chovají jako úplně n o v é v i r y. Což také zcela zásadně mění dosavadní směr pandemie a vyžaduje novou strategii, jak jí čelit. Oproti předpokladům mnoha epidemiologů, že se virus ve své evoluci postupně umravní a začne si šetřit své hostitele, tyto nové variace jsou nejen čím dál víc nakažlivější, ale i smrtonosnější nebo odolnější vůči současným vakcínám než předcházející. Například československou variaci, se kterou jsme prožili ne zrovna radostný podzim a Vánoce, vytlačila v únoru ještě mnohem agresivnější britská. Pokud jde o vakcinaci, ve Spojených státech se začínají objevovat tzv. "průlomové případy". The Epoch Times 31. března uvedl, že jen ve státě Washington se nakazilo přes sto očkovaných lidi čtrnáct dnů po poslední vakcinaci. Podobný počet "průlomových případů" registrují v Idahu, Jižní Karolině, na Floridě a dalších státech. V Izraeli, kde ještě neskončila první etapa očkování, se už pomalu začínají připravovat na druhou. 

 A jako by těchto ne zrovna potěšujících zpráv bylo málo, v srdci černého kontinentu se zrodilo monstrum s prozatímním názvem A.VOI.V2 (VOI: variant of interest), které má zhruba o třetinu víc mutací než britská, brazilská anebo jihoafrická variace. Ty všechny tři se přitom spolu nejspíš setkaly v Tanzanii, a hlavně na tanzanském ostrově Zanzibaru, kam byly pilně importovány celebritami z celého světa. U jednoho z navrátilců v norském Trondheimu už zjistili multivariant koronaviru, který je rekombinací britské, brazilské a jihoafrické variace. Zatím není jasné, zda bude agresivnější a více virulentní než zmiňovaná tanzanská A.VOI.V2, jejíž genom byl před několika dny zveřejněn. Má neuvěřitelných 31 mutací, z nichž 11 se nachází na spike proteinu a 3 delece. Z klíčových mutací jde o E484K, R346K a P681H. Pro další z nich: P346K je charakteristická resistence vůči neutralizujícím protilátkám (NAbs). S E484K jsme se už setkali u zatím nejnebezpečnějších variací jako je jihoafrická, brazilská anebo arizonská (B.1.243.1). Tohoto virového avatara identifikoval Dr. Tulio de Oliveira, ředitel Krips, což je vědecká instituce, která minulý rok určila jihoafrickou variaci. 

 Podle tanzanských lékařů pacienti nakažení touto novou variací během několika dnů vážně onemocní a obvykle do týdne umírají. Virolog z nairobské univerzity Moses Masika se domnívá, že zřejmě je už i v Keni, která sousedí s Tanzanií a kde koluje okolo 20 různých dalších variací SARS-CoV2. Pokud by se A.VOI.V2 díky našim dovolenkářům ze Zanzibaru dostala do České republiky, mohla by zde být zaměňována s jihoafrickou variací, tak jako předtím česko-slovenská s britskou anebo zůstat neurčena, protože u nás se sekvenuje, neboli čte genetický kód, jen minimálně. S výjimkou prof. Omara Šerého a dr. Jiřincové, která to ale dělá jako hobby po večerech. Důvod? Podle prof. Ivana Hirsche (rozhovor v Lidových novinách z 22.3.2021) "představitelé ministerstva zdravotnictví o sekvenaci prohlašovali, že je to blbost". Zatímco ve Velké Británii se čte genetický kód u třetiny pozitivně testovaných a určují tak zmutované variace a jejich ohniska, u nás je teď nově cílem sekvenovat 1 %. Prý na víc nejsou peníze, které při nesmyslných lockdownech, po nichž začne  všechno znova, letí komínem v tisícinásobné výši. Tito odborníci by se zřejmě neztratili ani v Tanzanii, kde prezident zemřel na kovid spolu s pěti členy vlády, jen co vyhlásil, že u nich žádná taková nemoc neexistuje (a před ostatními je nejspíš ochrání kouzlo džu-džu). Zákaz cestování do virem zamořené Tanzanie nebo Brazílie pro české občany, který platí teprve od 26.2.2021, ale odmítl velký počet našich právních expertů, zatímco "zaklekávání" lidí bez roušek na liduprázdných ulicích je nechává v klidu. 

 Co by ale naše odborníky na covid nemělo nechat v klidu, je skutečnost, že za mexickou apokalypsou (Excese de Mortalidad), která nabývá brazilských rozměrů, je zatím nejvíc n a k a ž l i - v á variace B.1.1.222 s klíčovou mutací T478K, která zvyšuje i virulenci. Její mutační koktejl na spike proteinu zahrnuje rovněž D614G, P681H, T732A a představuje další výzvu pro současné vakcíny. Tato "nueva variante", která už v Mexiku odpovídá za téměř 90 % nových nákaz, se odtud s alarmující rychlostí spolu s migrací šíří na jih Spojených států a začíná převládat i v New Yorku. Pod názvem m e x i c k á v a r i a c e by se zřejmě brzy mohla ocitnout na čele kovidového tance smrti a převládnout na celém světě tak jako v loňském roce D614G. Mexiko i díky ní obsadilo třetí místo na světě v počtu mrtvých na COVID-19 za USA a Brazílii. Podle mexické vlády ale počet obětí v zemi může být až o 60 % vyšší. Mexiko přitom zároveň čelí návalu turistů, mezi nimiž jsou i Češi, kteří sice nemohou jet z Prahy do Berouna, ale do Mexika bez problémů. "Na chudej lid holt musí bejt přísnost", to vědělo panstvo už za Rakouska. 

 Tanzanská variace zřejmě představuje velikou hrozbu pro Afriku, zatímco u nás se bude šířit spíše mexická, která v Evropě už je a brzy asi ovládne celý zbývající svět. 

 I když se dnes nenacházíme ve zrovna pohodové etapě našich dějin, neměli bychom zapomínat na Goethova slova, "že nejkrásnější barvy života spatřujeme toliko na temném pozadí". A už vůbec ne na to, že opět znovuprožíváme velikonoční příběh, ve kterém nejen Kristus, ztělesňující nejvyšší naplnění lidství, ale i tisíce obyčejných lidí za nás a místo nás každý den obětují život... zatímco Pilát s rozumem neosvíceným láskou si myje ruce. 

V Praze 2.4.2021 Milan Calábek

15.3.2021 Milan Calábek, kdy to skončí?

KDY TO SKONČÍ? 

I. T a n e c n a d p r o p a s t í 

 "Je něco shnilého ve státě dánském." W. Shakespeare: Hamlet 

 "Epidemie je snem mocných." Michel Foucault 

 "Ať už přijde cokoli, ať cokoli přinese příští hodina nebo den, nemůžeme to změnit, pokud propadneme strachu nebo úzkosti. Měli bychom to očekávat ve stavu vnitřního míru a naprostého klidu duše......." Rudolf Steiner: Modlitba

 Včera mě jeden můj přítel moc nepobavil výrokem, že takhle se nás v Evropě nebáli od husitských válek... To, že jsme na světě první v počtu nakažených na počet obyvatel a bratři Slováci zas první v počtu mrtvých, vypadá jako kdybychom se rozdělili hlavně proto, abychom mohli lépe soutěžit, kdo na tom bude hůř. Proč se ale obě země bývalého Československa ocitly na pokraji katastrofy a podle premiéra je "čekají pekelné dny", když ještě na jaře, ve srovnání se západní Evropou a Spojenými státy, si vedly tak dobře? Odpověď, bohužel, nenajdeme ani ve "Švejkovi", i když lidová moudrost říká, že v Bibli je skoro všechno, zatímco ve "Švejkovi" všechno, neboť k pandemii (cholery) se tam vyslovuje pouze Baloun, který ji ale vidí jen z úzce osobního hlediska jako trest za naši rozežranost. 

 Jedním z několika důvodů současného selhání obou zemí, bude zřejmě i skutečnost, že v našem epigenomu je silně zapsána hořká zkušenost z normalizace a to i u těch, kteří ji už přímo nezažili. Můžeme tak usuzovat z obrovského vzepětí soudržnosti na jaře 2020, které jako by bylo odleskem opojného pražského jara. V obou případech pak ale následovala kocovina s pocitem existenciální marnosti... Současná neonormalizace se sice od tehdejší normalizace liší tím, že místo okupační mocnosti nás deptá virus a rozvod hroutícího se státu s demokracií. Přitom je až neuvěřitelné, jak rychle tehdy i dnes dokázaly vládnoucí elity promrhat důvěru, kterou do nich Češi a Slováci zřejmě neoprávněně vložili a jak rychle jsme se zase začali starat hlavně o sebe. 

 Úspěšně čelit pandemii stejně jako okupační moci, přitom ale vyžaduje sounáležitost s ostatními a osobní oběti ve prospěch celku. Na příkladu Japonska, jižní Koreje, Taiwanu a dalších zemí bez nesmyslných lockdownů a s prakticky neomezeným ekonomickým, společenským i kulturním životem můžeme vidět obrovský rozdíl ve zvládání pandemie v sociocentricky orientovaných zemích, na rozdíl od zemí, kde se není pro koho obětovat, neboť občané jsou v nich neustále přesvědčováni o tom, že národ i rodina nejsou nic jiného než pouhé myšlenkové konstrukty z 19. století. Situace se přitom přes stále drastičtější a chaotičtější vládní nařízení a okrajové projevy policejní zvůle nelepší a čím dál víc lidí je nemocných bez ohledu na to, zda je dodržují či nikoli. Ukazuje se, že bezradná vláda a experti, kterým naslouchá, umí jen jedno: zavřít nás do karantény a dusit rouškami na liduprázdných ulicích, navzdory tolika důkazům, že nic z toho nefunguje. Absurdní a nesmyslná nařízení pak zpochybňují všechna ostatní. 

 Spolu se ztrátou důvěry ve vládu, velká část lidí ztratila důvěru i v elitářskou expertokracii, která se všemi možnými prostředky snaží popřít multipersonální povahu "veřejného rozumu", jak ji formuloval už Kant a paradigma široké účasti na věcech, týkajících se nás všech. Přičemž mnoho expertů, tápe v problematice pandemie neméně než laická veřejnost; co hlásali včera, dnes už neplatí, vzájemně se vyvracejí, ať jde o promořování, ideu kolektivní imunity, která vzala za své v brazilském Manaus, stejně jako COVID-19 alias chřipečka anebo zázračný mediálně-finanční projekt remdesivir. Ještě nedávno přísahali na stabilitu viru a bezvýznamnost jeho mutací, teď tiše přemítají, jak nenápadně opustit reprodukční číslo, podle nějž vedli boj se SARS-CoV-2 a doporučovali opatření, která poškodila ekonomiku víc, než jakákoliv krize a zničila tolik drobných podnikatelů. I když už od jara loňského roku je jasné, že o způsobu šíření nákazy nevypovídá reprodukční, ale disperzní K číslo, podle kterého se úspěšně řídily zmiňované země Dálného východu bez jediného lockdownu (viz Aktualizace ze dne 7.11.2020). Ve stejném duchu zaváděli nereálná trasování neboli "chytrou karanténu", která vedla k současné pohromě, místo aby se soustředili na tehdy ještě nepříliš četná ohniska nákazy (klastry). 

 Záchranu z tohoto marasmu, na jehož vzniku se podíleli, teď vidí v očkování. Žádná z vakcín, kterými se u nás očkuje, přitom nezaručuje imunitu, nezaručuje, že znovu neonemocníme anebo že nebudeme dál nakažliví, ale jen lepší rezistenci: lehčí průběh onemocnění. Což zřejmě nemusí platit v případě nově zmutovaných variací SARS- CoV-2. V tom také spočívá rozdíl mezi současným očkováním a zcela odlišným, vysoce úspěšným očkováním proti pravým neštovicím, neboť původcem onemocnění není stabilní DNA virus neštovic, nýbrž neustále mutující RNA virus a to ještě za specifických, pro nárůst jeho mutací zvlášť výhodných okolností, kterým se věnuji v II. části. Krom toho vakcíny, jak upozorňuje virolog Jiří Černý "budou na virus tlačit, aby dál mutoval. A proti novým mutacím budou muset vznikat nové vakcíny, takže se budeme očkovat možná každý rok. ...Už teď se připravují u Pfizer Moderny očkovací varianty, které budou účinné vůči jihoafrické mutaci." Budou ale účinné i na brazilskou variaci P1 a N9, nigerijskou B.1.1.207, ruskou B.1.1.317, rekombinaci britské B 117 a československé B.1.258∆ a další, které právě vznikají? Jeden z našich nejlepších vědců, neurobiolog prof. Omar Šerý, říká už od března minulého roku, že "očkování nebude řešením." Protože podle něho to "vypadá, že opravdu každý rok bude třeba přeočkovat na mutantní varianty viru a osvěžovat paměť našeho imunitního systému... do nekonečna to ale nepůjde... Otázkou také zůstává, jak by na opakované očkování proti koronaviru reagoval náš imunitní systém." A i ti, kdo COVID-19 "prodělali, mohou být k mutantní variantě zase náchylní." K tomu ještě prestižní The British  Medical Journal na základě informací uniklých z Evropské medicínské agentury pro léčivé přípravky (EMA), vznáší otázku "neočekávaně nízké kvality RNA molekul" v očkovacích látkách Phizeru i Moderny, která může vést ke "ztrátě jejich integrity a tím i účinnosti a bezpečnosti." Zároveň kvůli vzniku krevních sraženin Dánsko i Norsko pozastavily očkování AstraZenekou, kde jako nosič slouží šimpanzí adenoviry. 

 Čím dál víc lékařů a zdravotníků, kteří každý den nasazují život, neboť se nacházejí v první linii boje s pandemií, se shoduje se skutečnými odborníky v tom, že její řešení není v sezónním očkování, ale v lécích anebo jiných účinných látkách, které zastaví replikaci viru v buňkách už v první fázi onemocnění. Díky obdivuhodné slovenské iniciativě zdola (s lysinem ve Spojených státech tomu nebylo jinak) se začal v obou zemích používat ivermektin, o jehož účinnosti u nás stále probíhají diskuse. Někteří diskutující, kteří zaujímají protikladná krajní stanoviska vycházející často i z jejich osobní zkušenosti, si ale neuvědomují, že diferenciace zmutovaných variant viru pokročila natolik, že většina z těchto staronových léků, podobně jako vakcíny, nepůsobí na všechny z nich, ale jen na některé. To platí samozřejmě i pro isoprinosin anebo isomér vitamínu B6, tj. pyridoxal-5-fosfát (P-5-P), který se v Japonsku osvědčil především jako výborná prevence a další a další. 

II. S o u č a s n á p a n d e m i e z k o s m i c k é p e r s p e k t i v y 

 Ex astris, morbus et sanitas. Nemoc i zdraví pocházejí z hvězd. 

 "Musíme opět pozvednout zrak vzhůru ke hvězdám." Hegel 

 Na velkém selhání euroatlantických vlád v jejich přístupu k pandemii SARS-CoV-2 se nepochybně podílí i redukcionismus současné západní epidemiologie a mikrobiologie, které přes obrovský pokrok v posledních letech, jsou zaměřené výlučně na planetu Zemi, jako by se na vzniku a zániku pandemií podílely jen lidské aktivity a ekologické faktory. Nejvíc citovaní západní vědci z těchto oborů si v souvislosti s pandemií nikdy nepoložili otázky ohledně periodicity předešlých pandemií, proč nejčastěji vznikají v určitých zeměpisných oblastech jako je Čína, jaký vliv mají změny sluneční aktivity nejen na lidskou genetiku, ale i na genetiku patogenů, zejména virů a další. Položení takových otázek by totiž vyžadovalo, aby přestali ignorovat astrofyzické procesy, rozšířili svůj pohled i o kosmickou perspektivu a osvojili si tak multidisciplinární myšlení, bez něhož i ti nejnadanější z nich mohou propadnout fachidiocii. Je ovšem pravdou, že tyto otázky by měla klást především astrobiologie, ale ta se už dlouhou dobu krčí v koutku a mlčí, snad aby na sebe moc neupozorňovala a nedostala rákoskou od pozemský orientovaných klimatologů, neboť na změnách slunečního záření se nedá vydělat. 

 Na Západě si některé z těchto otázek v moderní době jako jeden z prvních položil zakladatel antroposofie Rudolf Steiner a to v případě pandemie španělské chřipky (1918-1920), neboť si jasně uvědomoval, že nejsme jen obyvateli planety Země, ale i sluneční soustavy, galaxie a následně celého univerza. A stejně tak jako antičtí myslitelé anebo středověcí vzdělanci, nepochyboval o tom, že život na Zemi je nedílnou součástí kosmické biosféry a hledal proto souvislosti mezi vznikem této pandemie a astronomickým jevy. Ostatně už samotný název chřipky: influenza, v italštině, španělštině, angličtině a dalších evropských jazycích je odvozen z latinského influentia - vliv. Ten podle tehdejších představ mělo zprostředkovávat neviditelné fluidum emanované z hvězd a komet spojující nebeské úkazy s pozemskými katastrofami, jako byla onemocnění celých populací. Této pověrčivosti se ovšem "vědci" vysmívají už od Osvícenství. 

 Jestliže Steiner hledal souvislost mezi pandemií španělské chřipky a konjunkcemi obřích nadslunečních planet, ke kterým došlo i v době současné pandemie, na vztah mezi pandemiemi chřipky a cyklem slunečních skvrn upozornil v roce 1977 sir Edgard Hope-Simpson a významně tak přispěl ke vzniku nového modelu evoluce řízené kosmickými procesy. S jeho zárodečnou formou a teorií panspermie, se můžeme setkat už u antického filosofa Anaxagora, zatímco hvězdář Theophrastes se podle slunečních skvrn pokoušel předvídat klimatické změny. Samotný cyklus slunečních skvrn přitom souvisí se změnami v magnetickém poli Slunce, kde zhruba každých jedenáct let dochází k přepnutí jeho severního a jižního pólu. Za normálních okolností období od minima k maximu neboli od nejmenšího k největšímu výskytu skvrn během cyklu obvykle trvají čtyři roky a pak po sedmi letech počet skvrn opět začne klesat. Což může mít, jak uvidíme za chvíli, podstatný vliv i na průběh současné pandemie. 

  I když za objevitele vztahu mezi pandemiemi a sluneční aktivitou spojenou se slunečními skvrnami je na Západě považován sir Edgard Hope-Simpson, skutečným objevitelem byl vynikající ruský historik a biofyzik, zakladatel heliobiologie Alexandr Leonovič Čiževskij (1897-1964). Původně kandidát na Nobelovu cenu skončil ale ve stalinského gulagu a pak ve vyhnanství. Tento příkladný multidisciplinární myslitel přitom chápal extrémy cyklu slunečních skvrn, jeho maxima a minima jako mimozemský synchronizační faktor ovlivňující činnost lidského mozku a tím i uměleckých a vědeckých tvůrčích aktivit. Svým bádáním zároveň předcházel současnému výzkumu ve Spojených státech, podle kterého na lidský genom a embryonální tkáně v průběhu vnitroděložního vývoje a při narození výrazně působí intenzita slunečního anebo kosmického záření, ovlivňovaná zmiňovanými maximy a minimy cyklů slunečních skvrn. Toto působení nejen významně zesiluje zděděné predispozice k různým nemocem, ale zároveň může zvyšovat i kreativitu a adaptabilitu. Na těchto předpokladech bez moderních poznatků a frazeologie byla ostatně založena už astrologie. A. L. Čiževskij ovšem cykly slunečních skvrn propojoval hlavně se socio-historickými cykly (Fyzičeskije faktory istoričeskogo procesa, 1924 ). 

 Na sira Hope-Simpsona ve svém rozsáhlém výzkumu navázali sir Fred Hoyle a prof. Čandra Wickramasing. Významný astrofyzik Hoyle proslul nejen výzkumem thermonukleární fúze, ale i polemikou se svým přítelem, katolickým knězem Georgesem Lemaîtrem, autorem teorie prvního atomu, kterou Hoyle ironicky nazval "velkým třeskem", což se překvapivě ujalo. Sám zastával názor, že ve vesmíru dochází k procesu neustálého vzniku a zániku bez jakéhokoli počátku. Oba badatelé, ke kterým se později přidal i čínský astrobiolog Jiangwen Qu, upozorňovali, že extrémní sluneční aktivity, ať už minima nebo maxima v průběhu cyklu slunečních skvrn, představují významný rizikový faktor pro vznik pandemií, neboť při nich v rozmezí + - dvou let dochází k mutacím a rekombinacím už existujících virů a zároveň i příchodu nových patogenů, zejména z útvarů zamrzlé vody s organickým materiálem neboli komet, kterých se z nebeských útvarů naši předkové právem nejvíc obávali. Čandra Wickramasing dokonce chybně předpokládal, že i SARS-CoV-2 pochází z komety, jejíž část spadla v říjnu 2019 v severovýchodní Číně. Četné studie, ve kterých tito badatelé sledovali zmiňované fenomény daleko do minulosti, přes některé dílčí omyly upozorňovaly především na naši velkou zranitelnost vůči procesům probíhajícím v kosmickém prostoru, kterým se Země spolu se sluneční soustavou pohybuje okolo středu galaxie v rozmezí platonského roku. 

 I podle současného astrofyzického výzkumu jsou období zvýšené solární aktivity neboli sluneční maxima provázena z e s í l e n í m magnetického pole Slunce, které nás tím chrání před kometami a asteroidy. Především ale nedovoluje, aby do sluneční soustavy a tím i na Zemi proniklo větší množství nebezpečného k o s m i c k é h o galaktického a extragalaktického záření. Na druhé straně během solárního maxima s největším počtem slunečních skvrn dochází zas k jinému nebezpečí: slunečním bouřím, erupcím a výronům koronární masy, což vede k z e s í l e n í ultrafialového slunečního záření. Jeho exces pak zvyšuje výskyt rakoviny kůže i melanomů, počet sebevražd, srdečních příhod a dopravních nehod. Lidé s genetickými dispozicemi k duševním onemocněním, jejichž nitroděložní vývoj probíhal v období slunečního maxima, jsou proto mnohem víc ohroženi propuknutím schizofrenie nebo bipolární nemoci než jejich sourozenci narození v jiných fázích slunečního cyklu. Tuto citlivost embryonálního ektodermu na ÚV záření, dokládá i současný výzkum ve Spojených státech, opírající se o rozsáhlá statistická data. 

 Oproti tomu, v období solárního minima, kdy dochází ke snížení počtu slunečních skvrn, současně s oslabení sluneční aktivity a nízkým přílivem elektronů ze Slunce, s l á b n e i magnetické pole Slunce a přestává bránit z v ý š e n é m u přílivu k o s m i c k é h o záření, zejména při dlouhodobých Velkých solárních minimech. Vysoce nabité částice z galaktických i mimo galaktických zdrojů, které putovaly miliony světelných let vesmírem, pronikají do sluneční soustavy a nakonec i do zemské atmosféry, kde kolidují s jejími atomy a z protonů se mění na neutrony a miomy, které dopadají na Zem a to převážně na její noční stranu. Proto mezi zasažené patří často netopýři, kteří jsou velkým rezervoárem koronavirů a další noční živočichové. 

Nedávný výzkum zejména badatelů z moskevské státní Lomonosovovy univerzity prokázal, že k převážné většině historických pandemií od Athénského moru přes Černou smrt až po současnou Koronavirovou pandemii, došlo v obdobích Velkých slunečních minim. Snížení sluneční aktivity a nárůst kosmického záření téměř vždy provázely i změny mořských proudů způsobené sladkou vodou z tajících ledovců bombardovaných korpuskulárnim zářením zejména na zemských pólech a zvýšení seismické činnosti spolu s vulkanickou, která se dříve považovala za hlavní příčinu Malých dob ledových. Ty vznikaly za Velkých slunečních minim, mezi něž patřilo Homérovo (800-900 před n.l.) nebo v minulém tisíciletí nejchladnější Maunderovo (1645-1715), kdy Slunce bylo téměř beze skvrn. Na rozdíl od Velkého slunečního optima Římského (400-10 před n.l.), Středověkého (900-1200) anebo Moderního, které už bohužel skončilo v roce 2006. 

Původně někteří nekonvenční badatele (Ivanka Charvátová) předpokládali, že sluneční aktivita může být ovlivněna slapovým působením obřích planet jako je Jupiter na oběh Slunce okolo barycentra (středu sluneční soustavy). Přičemž oběžná doba Jupitera se téměř kryje s délkou cyklu slunečních skvrn. Nepřímo na to poukazoval už Rudolf Steiner. 

 Nový a komplexnější model vzniku slunečních minim a maxim, ale vytvořila ruská badatelka Valentina Žarkova, působící dnes ve Spojených státech. Je založený na objevu dvou magnetických vln slunečního magnetického pole s opačnými polaritami, generovaných magnetickými dipóly ve vnitřní a vnější vrstvě slunečního interioru. Čím jsou amplitudy těchto vln větší a víc synchronizované, tím víc slunečních skvrn vzniká a zároveň se tím i zvyšuje sluneční aktivita. A naopak: čím jsou jejich amplitudy menší a víc desynchronizované, tím méně slunečních skvrn vzniká, někdy dokonce žádné. Na základě tohoto modelu Valentina Žarkova a její tým pak předpověděli i současné moderní Velké sluneční minimum (2019-2053), kdy sluneční aktivita a počet skvrn se ocitne na podobně nízké úrovni jako při Maunderově minimu. 

 Už v letech 2002 až 2019 byla sluneční aktivita nejnižší od Daltonova Velkého minima (1790-1820), které ale podle ruských badatelů vyvolala exploze velmi blízké supernovy Vela Junior na jižní obloze. Jako vážné varování a předzvěst toho, na co bychom se měli připravit, vznikl na počátku přechodu k modernímu Velkému minimu v roce 2002 smrtelně nebezpečný předchůdce SARS-CoV-2, nazvaný SARS-CoV a sice mezidruhovým přenosem genetických informací. V průběhu 24. cyklu slunečních skvrn v roce 2012 vznikl obdobným způsobem jeho bratranec MERS, který nakonec zůstal omezen na Blízký východ a v roce 2019, kdy Slunce bylo bez skvrn neuvěřitelných 272 dnů, se objevil SARS-CoV2. Vzhledem k předcházejícím historickým pandemiím, není pochyb o tom, že počátek tohoto slunečního minima se rozhodujícím způsobem podílel na jeho vzniku, a tak přechod do jiné fáze cyklu by mohl mít vliv i na jeho oslabení. Nejprve ale: jak souvisí jeho vznik se slunečním minimem? Podle současných studií existují tři hlavní způsoby, jejichž prostřednictvím viry dosahují evolučních změn. Jednak jde o spontánní mutace vlivem chyb při jejich replikacích neboli tzv. a n t i g e n n í d r i f t (posun), který vyvolává menší změny, a to jen na povrchu viru. I když se tyto mutace mohou během času hromadit, viry přesto nezískají pandemický potenciál a iniciují pouze sezónní epidemie jako jsou na příklad chřipkové. Pandemický potenciál ale získají, pokud dojde k jejich radikální změně prostřednictvím a n t i g e n n í h o s h i f t u (zlomu) a to vlivem v n ě j š í h o působení různými druhy mutagenního slunečního nebo kosmického záření. Třetím způsobem jsou pak r e k o m b i - n a c e, kdy jsou geny z genomu vhodného dárce začleněny do genomu příjemce a vzniknou jedinečné kombinace s novými vlastnostmi, které se nevyskytovaly u jejich předchůdců a umožňují jim i překročit druhovou bariéru. Navíc vůči nim lidský organismus nemá vytvořenou imunitu. Vznik SARS-CoV-2 rekombinací zřejmě umožnila paralelní evoluce, kdy v genech odlišných živočichů jako jsou netopýři a další nositelé koronavirů luskouni, došlo k podobným mutacím, které sotva mohly být náhodné a spontánní, ale byly zřejmě výsledkem stejného vnějšího působení. Téměř jistě šlo o působení neutronů, pocházejících z protonového kosmického záření, které, jak už jsem se zmiňoval, proniká do zemské atmosféry hlavně v průběhu dlouhodobých slunečních minim a v posledních sto letech i vlivem slábnutí zemského magnetického pole. Tyto rychlé neutrony se vážou na kladně nabitá jádra atomů vodíku v proteinech virů a vznikají tak nové genetické mutace schopné rekombinací. U SARS-CoV-2 kromě rekombinací ze dvou koronavirových genomů (RatTG13 a GD Pangolin CoVs) zřejmě došlo i k horizontálním přenosu dalších genetických informací z jiných netopýřích virových kmenů. Pokud kosmické záření dál působí na původní podobu viru, ten se mění na radikálně zmutované varianty a v mnohem kratší době, než by to odpovídalo spontánním mutacím. Objevily se tudíž desítky takových variací jako je britská, jihoafrická, brazilská anebo československá, které budou dál mutovat, vytvářet rekombinace a unikat působení protilátek vzniklých proti předchozím variacím. Proto podobně jako v brazilském Manaus můžeme i po předchozím uzdravení opět onemocnět. A stejně tak mohou tyto variace unikat i umělé imunitě získané očkováním. 

Jak se tedy z kosmické perspektivy, když astrofyzické děje jsou jednou z hlavních příčin vzniku SARSCoV-2, bude tato pandemie dál vyvíjet, pokud se nám ji nepodaří zastavit plejádou účinných antivirotik? 

 V roce 2021 bude zřejmě pokračovat nárůst vysoce nebezpečných zmutovaných variant viru a jiné ohrožení může představovat sopečná činnost. Pokud nedojde k výbuchu některého z velkých vulkánů, lze vycházet ze skutečnosti, že v průběhu léta 2022 končí minimum 25. cyklu slunečních skvrn a nastane přechod k jeho mírnému maximu, které vyvrcholí v roce 2025. Změna slunečního záření spojená s koncem minima a současné posilování slunečního magnetického pole, které sníží průnik kosmických paprsků do atmosféry Země, tím snad natolik oslabí i zmutované varianty SARSCoV-2, že bychom mohli doufat v konec pandemie na podzim roku 2022. 

V Praze 15.3.2021 Milan Calábek

9.3.2021 Milan Calábek 3. díl: Lidé s neandertálským genem měli větší riziko vážného průběhu nemoci covid-19

• Lidé, kteří mají neandertálský gen, měli až šestnáctkrát větší riziko, že budou mít vážný průběh nemoci covid-19 "Japonci přistoupili k pandemii jako k lesu. 
• Soustředili se nikoli na jednotlivé stromy, ale přímo na ohniska nákazy, na noční bary a diskotéky, které jsme my v létě otevřeli pro celou Evropu. Právě tato ohniska umožňují superpřenašečům, aby tam šířili nákazu. Jsou to místa, kde se křičí a hodně dýchá, diskotéky, bary, nebo také posilovny. Tam právě dochází k tomu, že se může nakazit hodně lidí. 
• Japonci i Korejci se soustředili na tato ohniska a ta zavírali, ne celou ekonomiku. Společenský život běžel a ekonomika jim fungovala dále. My jsme to v tomto příměru s lesem udělali naopak. Nesoustředili jsme se na ohniska, ale na jednotlivé stromy a v tomto lese jsme zabloudili."
  

2.3.2021 Milan Calábek 2. díl: Covid se vyvine v novou podobu, odolnou proti současným vakcínám

• Východní státy (Čína, Japonsko, Jižní Korea atd.) sledují číslo K (K - faktor) a západní státy reprodukční číslo R.
• Existují superšiřitelé, kteří mohou nakazit až 80 % dalších, asi 70 % lidí nenakazí nikoho a 10% lidí nakazí jednoho člověka.

Milan Calábek 1. díl: Virus může zmutovat do takové podoby, že na něj nebudou účinkovat vakcíny 23.2.2021

Covid může zmutovat do takové podoby, že na něj nebudou účinkovat vakcíny, a pak by mohl být smrtelně nebezpečným 

Milan Calábek - Jak být zdravý - 4. 12. 2020

Štěstí je propojeno s imunitou. Prokázalo se, že spousta starých lidí nebude moct reagovat na vakcínu. Protože se obávají, tak ty protilátky se jim nevytvoří. A mohou třeba naopak onemocnět. Mozek je neuroplastický. Můžeme ho ovládnout jenom zevnitř, a to meditací. 

Milan Calábek, doporučení koronavirus

mandala-praha.cz

Upozornění: níže uvedení uvedené informace jsou převzaté z webu mandala-praha.cz (připisované vlastnosti bylinky ve smyslu zabránění určité lidské nemoci, schopnosti zmírnit ji nebo ji vyléčit) nejsou schválená zdravotní tvrzení dle platných nařízení EU a nelze tyto účinky považovat za schválené lékařské účinky, jde tedy o neschválené nepotvrzené tvrzení. Provozovatel webu upozorňuje, že nezodpovídá za špatné vyložení uvedených informací. 

A K T U A L I Z A C E ze dne 17.2.2021

ČEKÁ NÁS NOVÁ A MNOHEM NEBEZPEČNĚJŠÍ FÁZE PANDEMIE? "

V co bys mohl doufat, pokud jsi slepý ke světlu, které není ve věcech, ale v jejich smyslu? " Antoine de Saint-Exupéry "Nejde o to, co mě postihlo a o co jsem byl připraven, ale co ode mne život očekává......" Viktor Frankl "Napřimte proto své zemdlené ruce i klesající kolena a vykročte jistým krokem, aby to, co je chromé, docela nezchromlo, ale naopak se uzdravilo." Sv. Pavel Epištola k Židům 

 Navzdory ještě nedávnému tvrzení četných odborníků, že SARS-CoV-2 je poměrně stabilní a prakticky nemutuje, v poslední době se objevilo velké množství variací tohoto viru s četnými mutacemi, které zvyšují jeho nakažlivost anebo rezistenci vůči protilátkám našeho imunitního systému. Ať už jde o nejznámější z nich jako je britská variace B 117, která dále zmutovala v tzv. kentskou s delecí 60/70, jihoafrická B.1.351 (501Y.V2) anebo brazilská B.1.1.248 (P1), šířící se teď v Portugalsku. U těchto tří variací došlo k mutacím E484K, K417N a N501Y, které jim umožňují vyhnout se působení klíčových protilátek (antigenní únik) a opětovně nakazit i ty, kdo se uzdravili z onemocnění COVID-19, které způsobila jiná variace. 

 Mezi méně známé variace patří i československá B.1.258∆, nigerijská B.1.1.207, americká 2OC-US anebo kalifornská B.1.429 (L452R), o kterých jsem se už zmiňoval ve dvou předchozích Aktualitách. Mezitím byly objeveny další variace: ugandská A.23.1 s E484K, americká B.1.2 s novými mutacemi Q677P a Q667H zvyšujícími její infekčnost, a především zvlášť nebezpečná B.1.526, která se začíná šířit v New Yorku, Nigérii, Velké Británii a Dánsku. Všechny tyto variace se od sebe obvykle liší v méně než 30 mutacích. Přičemž působení současných vakcín zejména na jihoafrickou je výrazně nižší a pokud jde o brazilskou víc než sporné. 

 Důležitá je ale také skutečnost, že čím větší počet takových variací se v populaci objeví, tím více narůstá možnost, že se někdo nakazí dvěma různými variacemi SARS-CoV-2 současně. V takovém 2 případě pak může dojít k jejich r e k o m b i n a c i, kdy v infikovaných buňkách se spojí obě variace do "dceřiného" variantu. Zatímco běžné mutace vznikají v jednom genomu, rekombinace umožňuje spojit genomy obou variací i s jejich mutacemi do jedné kombinace, do jednoho hybridního celku agresivního superviru, na který současné vakcíny nebudou vůbec působit. Díky velkému počtu vysoce zmutovaných variací SARS-CoV-2 "jsme tak dospěli do stádia, kdy už není otázkou, zda tyto rekombinace vzniknou, ale kdy vzniknou," říká ruský matematik a profesor biologie Sergej L. Kosakovsky Pond, působící ve Spojených státech. 

 Ještě v prosinci a v lednu dva týmy amerických badatelů informovaly nezávisle na sobě, že se jim zatím nepodařilo zjistit žádnou rekombinaci SARS-CoV-2. Počátkem února ale komputační bioložka prof. Bette Korberová z Národní laboratoře v Los Alamos, na virtuálním zasedání Newyorské akademie věd oznámila, že v Los Angeles došlo k rekombinaci kentské variace britské B 117 s delecí 69/70, která ji dělá vysoce nakažlivou a méně známé kalifornské variace B.1.429 (CAL.20C-US) s mutací L452R, která zvyšuje její odolnost vůči klíčovým protilátkám imunitního systému. Tím prvně vznikl nebezpečný hybrid s mutacemi a vlastnostmi obou variací. Prof. Bette Korberovou jsem českým čtenářům představil už v Aktualizaci ze dne 10.května 2020 v souvislosti s jejím objevem D614G jako hlavní mutace nové variace SARS-CoV-2, která na jaře 2020 převládla v celé západní Evropě a na americkém kontinentě. 

 Rekombinace představuje jeden z nejmocnějších nástrojů evoluce, neboť umožňuje spojit nejen genomy dvou variací jednoho viru, ale i dvou blízkých virů. Podle prof. Francois Ballouxe rekombinací koronaviru netopýrů (Bat-CoV-RaTG13) a luskouna (Pangolin-CoV-2019) vznikl i samotný SARS-CoV-2. 

 Ze všech těchto informací vyplývá, že to, na co bychom se měli teď soustředit, je hledání léků, případně rostlinných anebo jiných přírodních preparátů, které účinně působí přímo na virus. Představa, že kvůli každé nové variaci s větším počtem mutací anebo rekombinaci bude nutné přeočkovat celou populaci, je možná lákavá pro výrobce vakcín, ale nerealizovatelná a nesmyslná. A to i ve světě, který je čím dál víc zbavován smyslu... V Praze 17. 2. 2021 Milan Calábek

A K T U A L I Z A C E ze dne 8.2.2021

NOVÁ ČESKÁ VARIACE SARS-CoV-2? Kromě tří hlavních nových variaci SARS-CoV-2 jako je britská (B 117), jihoafrická (B.1.351 nebo 50 Y.V2) a brazilská (B.1.1.248 nebo P1), se v zorném poli evropských badatelů zřejmě brzy ocitne i variace B.1.258∆, která díky největšímu rozšíření u nás, aspiruje na název č e s k á, i když byla prvně sekvenovaná na Slovensku, a tudíž by jí právem náležel název slovenská. Díky ní ale dlouhodobě aspirujeme na světové prvenství v počtu nakažených na 100.000 obyvatel. 

 Podle průlomové slovenské studie ze 7. února 2021 (viz Zdroj) se tato variace v českém a slovenském epicentru pandemie vyskytuje už od září minulého roku a rychle se šíří v Polsku, Německu, Rakousku, Švédsku, Holandsku, Dánsku a dokonce i na Islandě. Běžné a nespolehlivé testy na COVID-19 nejsou schopné rozlišit jednotlivé variace, což vedlo k chybným závěrům našich odborníků, z nichž převážná většina ji ještě stále zaměňuje s britskou variaci B 117. I když ta se na Slovensku v malé míře objevila a sice po návratu části romské populace z Velké Británie. 

 S B.1.258∆ jsme se ve střední Evropě setkávali už v srpnu 2020, tudíž mnohem dřív než s britskou B 117 a podle brilantního slovenského výzkumu se také vyvinula zcela nezávisle na ní. Nicméně byla nejprve identifikována ve Švýcarsku a Velké Británii počátkem srpna 2020. Jejímu vzniku předcházela variace s klíčovou mutací N439K, která se objevila v Rumunsku už počátkem května, ale ještě bez delece (∆ = delta) H69/V70. 

 Nejdůležitější změnou, ke které došlo v B.1.258, je právě tato delece (odstranění) šesti nukleotidů v S genu SARS-CoV-2, která způsobila ztrátu dvou aminokyselin H69 a V70. To podstatně změnilo a n t i g e n viru, takže protilátky vytvořené proti předchozím variacím (např. D614 nebo D614G) uzdravenými z COVID-19, nebudou na tuto novou variaci působit podobně jako dosavadní vakcíny (s výjimkou SPUTNIK V) a bez ohledu na případné dosažení kolektivní imunity, bude docházet k reinfekcím. Výstražným příkladem pro nás může být situace v brazilském Manaus. Zmiňovaná delece zároveň zvyšuje potenciál viru vytvářet další a další nové mutace a následně pak variace, které budou zřejmě unikat i neustále upravovaným vakcínám jako je tomu v případě chřipkových virů. Objevila se také u pěti dalších variací SARS-CoV-2. Jednak u B1.1.298 (dánská variace vzniklá v norcích), britské B 117, americké B.1.375 a i u variací EU 1 (B.1.177) a EU 2 (B.1.160), které se loňského léta rozšířily ze Španělska po celé Evropě. Delece H69/V70 v NTD (N-terminal domain) spike proteinu česko-slovenské B.1.258∆ odpovídá nejen za to, že uniká působení imunitního systému hostitele, ale i za zhruba dvojnásobnou nakažlivost. 

 Na té se rovněž podílí i mutace N439K, která vznikla ještě před delecí H69/V70. Jde o druhou nejčastější mutaci v RBD (receptor binding domain) spike proteinu. Prvně se objevila už v březnu minulého roku ve Skotsku. Proč je tato mutace tak důležitá? Změna asparaginu na lysin v pořadí 439 umožňuje hrotu viru daleko lépe navázat na ACE2 receptor hostitele než u předchozích variací, což má za následek zmiňovanou dvojnásobně vyšší nakažlivost. Společně s delecí H60/V70 rovněž zvyšuje resistenci na působení monoklonálních i polyklonálních protilátek z krve pacientů uzdravených z onemocnění způsobeném některou z předchozích variací SARS-CoV-2. Tato mutace je také spojována s větší virovou náloží. 

 Zatímco replikace viru v buňkách hostitele ovlivňují nesynonymní mutace v NSP9, NSP12 a NSP13. 2 

OCHRANA PŘED NÁKAZOU B.1.258∆: 

 1. K v e r c e t i n a b r o m e l a i n 

2. Bulharská probiotika: L a c t o b a c i l l u s b u l g a r i c u s DWT1 a S t r e p t o c o c c u s t h e r m o p h i l u s DWT4 - 8 

 3. M e l a t o n i n v nosním spreji anebo v kapkách 

PŘEDPOKLÁDANÉ MOŽNOSTI TERAPIE V PŘÍPADĚ NÁKAZY B.1.258∆: 

 1. K v e r c e t i n a b r o m e l a i n 

2. Bulharská probiotika: L a c t o b a c i l l u s b u l g a r i c u s DWT1 a S t r e p t o c o c c u s t h e r m o p h i l u s DWT4 - 8 

 3. L y s i n, ale jeho účinnost není stoprocentní 

V Praze 8. února 2021 Milan Calábek 

Zdroj: https://virological.org/t/b-1-258-a-sars-cov-2-variant-with-h69-v70-in-the-spike-protein-circulating-in-the-czech-republic-andslovakia/613

2. února 2021 BUDE ROK 2021 ROKEM NOVÝCH VARIACÍ SARS-CoV-2? 

"Čelit život ohrožujícím situacím, může ale vést k posttraumatickému růstu, který je současnou obdobou buddhistického pojetí transformativní síly utrpení." Richard Tedeschi 

"Opravdu nás k o l e k t i v n í i m u n i t a ochrání před coronavirem?" Jeremy Rossman, president Research - Aid Networks, University of Kent "Katastrofa v Manaus je varováním pro celý svět." Forbes "Když máme něco, co je potenciálně prospěšné, bezpečné a levné, proč to nezkusit a nepoužít? Co tím můžeme ztratit?" Dr. Paul E. Marik, Eastern Virginia Medical School, Norfolk, Virginia "Mezi SARS-CoV-2 a krevními skupinami existuje souvislost, která je klíčem k nákaze i onemocnění COVID-19." prof. Jacques Le Pondu, Univesité de Nantes 

 Tato Aktualizace navazuje na rozhovor s Martinou Kociánovou "Kupředu do minulosti", který byl zaznamenán 20. ledna 2021. Po deseti měsících nošení roušek, společenského distancování, virtuální výuky, osamělosti a obav o naše nejbližší, je zcela pochopitelné, že mnoho zejména mladých lidí už nechce dál číst o tom, že se nový koronavirus stále mění, mutuje a vytváří další mnohem nakažlivější a nebezpečnější variace, než byly ty předešlé. Zvlášť, když většina renomovaných vědců nás do poslední chvíle ujišťovala, že virus je přece stabilní a jakýkoliv jiný názor se považoval za dezinformaci. 

 Na těchto stránkách ale už dlouho upozorňuji, že jedním z hlavních faktorů ovlivňujících nakažlivost a závažnost průběhu onemocnění COVID-19 je jednak genetika viru: tj. jeho variace, které vznikají, prostřednictvím mutací a zároveň i genetika lidského hostitele spolu s jeho věkem a vážnými nemocemi. 

I. GENETIKA VIRU 

Zrychlení molekulárních hodin SARS-CoV-2 jako většina RNA virů se neustále vyvíjí prostřednictvím mutací, ke kterým dochází vlivem chyb při jeho replikací. Obvykle se ujímají ty, které mu nejlépe umožňují unikat působení imunitního systému hostitele, terapeutickým zásahům, očkování a podobně. Mutace představují změnu genetické sekvence a viry s odlišnými genetickými sekvencemi se nazývají variacemi, neboť už mají jiné vlastnosti. Nové variace SARS-CoV-2 zároveň vypovídají o tom, že u něj může vzniknout mnohem větší počet mutací, než odpovídá jeho molekulárním hodinám (jedna až dvě mutace za měsíc). Např. u britské variace B117, která bude brzy dominovat i v České republice (pokud ji nenahradí nějaká ještě agresivnější), vzniklo během velice krátkého období 23 mutací, díky nimž je až o 70 % n a k a ž l i v ě j š í oproti předchozí variaci D614G. A podle vědců z Oxfordská univerzity i o 30 až 40 % s m r t e l n ě j š í. Za tento potenciál, respektive vyšší virovou nálož, britská variace vděčí mutaci N501Y (familiárně nazývané Nelly), která se zároveň podílí na její větší nakažlivosti. Setkáme se s ní rovněž u jihoafrické a brazilské variace, které se ale vyvíjely zcela samostatně a napadají i mladé lidi podobně jako méně známá nigerijská variace.

Zabrání šíření nových variací l o c k d o w n? 

 Epidemiology u nových variací zároveň znepokojuje skutečnost, že šíření britské B117 nezabránilo ani poměrně přísné uzavření jihovýchodní Anglie. S podobnou situací se můžeme setkat i v bývalém Hitlerově "orlím hnízdě" Berchesgadenu. Celý okres je přitom už tři měsíce v přísném lockdownu. Jsou zavřené školy, školky, restaurace, nekonají se žádné akce, nikdo bez vážného důvodu nesmí opustit bydliště a přesto to nemá žádný vliv na pokles šíření nákazy. 

 Hlavní vědecký poradce britské vlády sir Patrick Vallance ale prohlásil, že daleko víc než britské variace se obává jihoafrické a brazilské, které jsou zřejmě mnohem víc rezistentní i vůči současným vakcínám. 

Změna a n t i g e n u: úniková mutace E 484 K 

 U jihoafrické (B.1.351 nebo 501Y.V2) a stejně tak i brazilské (B.1.1.248 nebo P1) variace ve RBD spike proteinu, kterým se virus váže na ACE2 hostitele, došlo totiž kromě zmiňované mutace N501K i k dalším mutacím E484K a K417N. Podle prof. Francois Ballouxe je to právě mutace E484K, která brání protilátkám hostitele v rozpoznání viru a sice tím, že mění jeho a n t i g e n. Komputační biolog prof. Jesse Bloom zjistil, že tato "escape mutation" snižuje účinnost séra s protilátkami od uzdravených pacientů až desetkrát. Tyto skutečnosti potvrdil i výzkum jihoafrických vědců, který vedla Dr. Penny L. Mooreová. Podle ní na tuto variaci s devíti mutacemi ve spike proteinu, protilátky v séru pacientů, kteří se uzdravili z nákazy předchozí variací viru, nepůsobily vůbec. Jihoafrické a zejména brazilské variace s mutací E484K tak evidentně unikají působení protilátek vytvářených proti předcházející variaci D614G. K této dramatické změně antigenu kromě mutace K417N přispívají rovněž i tři delece v NTD (N-Terminál domain) spike proteinu. Rovněž protilátky REGN-CoV2 vytvořené společností Regeneron, které ve velkém nakupuje Německo, jsou jako prevence proti jihoafrické mutaci zřejmě neúčinné, na rozdíl od preparátu společnosti Eli Lilly. "Idea kolektivní imunity a promořenosti se tak rozplývá jako dým..." uzavírá diskusi další jihoafrický imunolog de Oliveira. 

Britská variace dál mutuje 

 Zdá se, že Británie se mění na "melting pot" nových variací. V jihozápadní Anglii navzdory už třetímu lockdownu došlo v několika odlišných lokalitách k dalšímu zcela spontánnímu zmutování britské variace B117, na kterou poměrně dobře působily dosavadní vakcíny. Jde především o únikovou mutaci E484K, se kterou jsme se mohli setkat už u jihoafrické a brazilské mutace a která snižuje účinnost vakcín i monoklonálních protilátek firem Regeneron a Eli Lilly. Nikdo z nakažených, u kterých byla zjištěna tato mutace, přitom neměl žádný kontakt s někým z Jižní Afriky nebo z Brazílie. Největší obavy vzbuzuje skutečnost, že by i tahle nově zmutovaná variace mohla dál mutovat. 

Nové variace ve Spojených státech 

 Mezi další nebezpečné variace kromě nigerijské patří i 20C-US, která byla identifikována už u 50% všech nakažených ve Spojených státech. Její hlavní mutací je Q677H ve spike proteinu, která výrazně zvyšuje její nakažlivost. Většina ostatních mutací se nachází v nestrukturálních proteinech viru. Rozšířila se ale už do Mexika a dalších zemí. Nás by mělo zajímat, že se objevila i v Polsku, a to zřejmě pod názvem český variant. Jiná odlišná variace se rychle šíří v Kalifornii. Její název je zatím odvozen od dominantní mutace L452R, která byla prvně zjištěna v Dánsku. 

Nejnebezpečnější z nových variací 

 Za tu se oprávněně považuje brazilská P1 (B.1.1.248) z Manaus v Amazonii s dosud největším počtem mutací. Má jich 25, z nichž 12 se nachází ve spike proteinu, zatímco u britské je to 23 mutaci s 8 ve spike proteinu. Kromě této manauské byly v Brazílii identifikovány ještě další dvě variace: P2 z Rio de Janeira a další z Rio Grande do Sul, které ale nejsou tak nebezpečné. 

Na k o l e k t i v n í i m u n i t u zapomeňme 

 V září renomovaný časopis S c i e n c e uveřejnil zásadní studii " Covid - 19: kolektivní imunita v brazilské Amazonii ", slavnostně oznamující, že hlavní město největšího brazilského státu (1.571.000 km2), více jak dvoumilionové Manaus, je prvním městem na světě, které po "tragickém jaru" s velikým množstvím mrtvých dosáhlo vytoužené kolektivní imunity a tudíž nebude už víc ohrožované současnou pandemií. Studie vycházela z prohlášení WHO, podporovaného většinou expertů, že když 50 % obyvatel dosáhne kolektivní imunity, ať už prostřednictvím nákazy anebo očkování, SARS-CoV-2 se přestane šířit, i když zbylá část populace nebude imunní. Experti Evropské unie v současnosti ovšem mluví o tom, že je třeba dosáhnout 75 % kolektivní imunity. V duchu hesla: dezinformace jsou nebezpečné, věřte odborníkům, se na tyto informace spolehly dnes stejnými odborníky kritizované místní autority i obyvatelstvo, neboť kolektivní imunita v Manaus dosahovala 76 %. V prosinci je ale nová variace rychle vyvedla z omylu. Protilátky získané na jaře, které působily proti předchozí variaci viru, je nechránily před opětovným nakažením: r e i n f e k c í novou variací P1. Nasměrování protilátek proti předchozí variaci (ADE) jejich přirozenou obranu naopak výrazně oslabilo. A tak to, co přišlo potom, jak napsal španělský EL PAÍS: "nebyla druhá vlna, ale tsunami." "Virus ukázal svou monstrózní tvář", řekl novinářům epidemiolog Jesem Orellana z Fiocruz. "Co se teď děje v Manaus, zcela definitivně vyvrátilo jakoukoliv představu o kolektivní imunitě a promořenosti. A k podobné situaci může dojít kdekoli na světě". Podle Lékařů bez hranic (MSF) zdravotní systém zkolaboval v celém státě Amazonia a situace je katastrofální. Např. v Tefé (450 km na jih od Manaus) počátkem ledna potřebovala kyslíkovou terapii jedna třetina nemocných, teď jsou to už dvě třetiny. V dalších místech jako Sao Gabriel da Cocheira (852 km na západ od Manaus u venezuelsko-kolumbijských hranic), kde žije nejvíc indiánského obyvatelstva v Brazílii, se první týden v lednu zvýšil počet nemocných 5x ve srovnání s posledním týdnem v roce a nejtragičtěji je postižena právě indiánská populace, a to i izolované kmeny v pralesích. "Zda přežijeme, závisí jen na síle lesních duchů," říká jedna z indiánek Floriza da Cruz Pinto. Prvně ale zkolaboval zdravotní systém v Manaus, které podle 

Lékařů bez hranic představuje "obraz hrůzy." O "děsivém masakru z hororového filmu" píše i britský Guardian. "Svět je přesvědčen, že katastrofu způsobil nedostatek kyslíku," pokračuje Orellana, "ale ve skutečnosti jde o nedostatek všeho... V nemocnicích jsme válku s virem už prohráli. Ať s kyslíkem anebo bez něj, lidé budou dál umírat... Katastrofa se rozrostla do nepředstavitelných rozměrů. Jsme svědky nejhorší situace v průběhu této pandemie. "Obyvatelé se cítí zrazeni, opuštěni vládou i světem a ponecháni viru na pospas. "Počet mrtvých se posledních čtrnáct dnů zvýšil o 80 %," říká Vania Tanara z jedné nemocnic v Manaus. "Mnoho lidí umírá v autech, ještě než stačí dojet k branám nemocnice. Kyslík pro nejbližší se dá koupit už jen na černém trhu." 

 Na zoufalé volání o pomoc do celého světa většina států odpověděla zrušením letů z Brazílie a Portugalska, kde se nová variace P1 rovněž objevila a uzavřením hranic pro Brazilce. Pouze zbědovaná Venezuela, jejíhož prezidenta Madura brazilská vláda neuznává, ze svých nedostatečných zásob dodává do Amazonie malá množství kyslíku. 

 Pfizer, Moderna i ASTRAZENECA teď dodatečně rychle upravují očkovací látky, aby jimi vyvolaná imunita působila i na tuto variaci. I kdyby se jim to podařilo, mohlo by to ovšem zpochybnit celé dosavadní očkování. Preparát, kterým se očkuje u nás, podle výrobce (Pfizer) prý ale zabírá i proti brazilské variaci, i když v "menší míře"... 

Dálný východ volí jiný přístup k pandemii 

 Zcela odlišně přistupují ke kontrole šíření nákazy novým koronavirem východoasijské státy a dnes i Čína. Místo reprodukčního čísla (kolik lidí nakazí jeden pozitivně testovaný) vycházejí z K f a k t o r u, který vyjadřuje číselný vztah mezi superpřenašeči, mírnými přenašeči a většinou ostatních, kteří nenakazí nikoho anebo velmi mírně. Neusilují o dosažení kolektivní imunity: v Číně je to jen 0,0056 % obyvatel, kteří infekci prodělali. A rovněž v žádné východoasijské zemi s výjimkou Číny nespoléhají na lockdown, ke kterému v Japonsku, jižní Koreji anebo na Taiwanu nikdy nedošlo, přičemž jejich ekonomiky prosperují a společenský i kulturní život se nezastavil. Úmrtnost na nový koronavirus je přitom v zemi s nejstarší populací na světě, kterou je Japonsko, zhruba pětatřicetkrát nižší než u nás a k očkování se vzhledem k případným nežádoucím, zejména autoimunitním účinkům rychle vyvinutých vakcín většina Japonců nebo Korejců nechystá. Ostatně s očkováním se zde začne nejdříve koncem února, kdy už by mohlo být jasné, jak je bezpečné a zda působí i na nové variace viru. 

 Pokud jde o ně, zůstávají místní odborníci nanejvýš ostražití. Nejvýznamnější japonský vakcinolog prof. Ken Išia z Tokijské univerzity varuje, že vzhledem k tempu dosavadních mutací není pochyb o tom, že zcela jistě vznikne variace, která bude vůči dosavadním vakcínám rezistentní. Není jen jasné, zda to bude za měsíc, za čtvrt nebo půl roku... (pokud jí už není brazilská variace P1). Je proto třeba, a to nejen podle něho, nespoléhat se jen na očkování a rychle vyvíjet nebo hledat nový lék, bylinný preparát či doplněk, který bude působit i na takovou variaci. Rovněž hlavní vakcinolog WHO Philip Krause tvrdí, že vznik nových variací vypovídá o tom, že virus se brzy vyvine tak, že bude odolný vůči současným vakcínám. Další lockdowny by ale vyvolaly pád západních ekonomik v situaci, kdy východoasijské rostou... Uvažuje i u nás někdo o plánu B, pokud se objeví taková variace, na které dosavadní vakcíny nebudou účinné anebo když velká část populace se odmítne nechat očkovat vakcínami, kterým nedůvěřuje? 

Úvahy o plánu B 

 I když např. lysin na nové variace viru už nepůsobí, můžeme se zatím spolehnout na kvercetin spolu s bromelainem (viz minulou Aktualizaci anebo článek Jiřího Kuchaře v únorové Regeneraci), přičemž jejich účinek lze umocnit přírodním vitamínem C, který pomáhá recyklovat oxidovaný kvercetin stejně tak jako glutathion. Anebo v případě lékařské asistence nasadit antabus (disulfiram) s glykonátem mědi, o kterém infektolog prof. Ladislav Machala z 3. lékařské fakulty U.K. říká, že si překvapivě dobře vede v současných testech i u nás (Aktuálně.cz 15.10.2020). Podobně jako lysin na předchozí variace D614 nebo D614G výborně působila i nutriční terapie b u l h a r s k ý m i p r o - b i o t i k y , které se už předtím na základě výzkumu indických nukleárních vědců používaly v léčbě rakoviny. Jde o vzácné kmeny Lactobacillus bulgaricus DWT1 a Streptococcus thermophilus DWT 4 - 8 objevené ve "svatých pramenech Thrákie", které byly proslulé svými léčivými účinky už v dobách Římské říše. Tato probiotika z bulharských Lurd jsou rozměrově největšími probiotickými bakteriemi, které brání množení patogenů. Zároveň obnovují rovnováhu Th1 a Th2 buněk, mají 10 x silnější imunoreaktivní účinek než běžné kmeny laktobacilů a streptokoků rostlinného původu. Mimo jiné repolarizují (přeprogramují) makrofágy 2 TAM (Tumor - associated macrophages), spojované s negativní prognózou onkologického onemocnění, na makrofágy 1, likvidující nádorové buňky i viry. Pokud jde o nové variace koronaviru: tyto probiotika nás stále chrání před nakažením britskou B117 i americkou L452R, pokud ale onemocníme po nákaze některou z nich, jejich nasazení na vyléčení už nestačí. A neuchrání nás ani před nákazou jihoafrickou nebo brazilskou variací. Působení dalších účinných preparátů se věnuji v příští Aktualizaci. 

II. GENETIKA HOSTITELE 

Patero covidových genů podle Skotů 

 V případě lidského hostitele viru, kromě věku a chronických nemocí jako je diabetes, ischemická choroba srdeční a dalších, hraje klíčovou roli jeho genetika, a to ať už jde o vnímavost na nákazu anebo i o závažnost průběhu onemocnění. Studie badatelů z University v Edinburghu uveřejněná v časopise Nature se v souvislosti s COVID-19 zaměřila na pět genů, z nichž nejdůležitější je g e n pro t y r o s i n k i n á z u 2 (TYK2), považovaný za jeden z hlavních genů a u t o i m u n i t y. Těchto pět genů by mělo přispět k vysvětlení, proč u některých lidí dochází k závažnému průběhu COVID-19, zatímco jiní jsou téměř bez příznaků. Podle edinburgských badatelů snížení exprese genu TYK2 chrání před vážným průběhem nemoci, zatím co zvýšení exprese genu INFAR 2 nás zase chrání před viry. Gen TYK2 je spojovaný s třetím typem imunity, zejména s tvorbou IL-17A, který se podílí na chronických zánětech a to ať už v případech aterosklerózy, revmatoidní artritidy, spondylartritidy stejně jako chronického astmatu nebo Crohnovy choroby, psoriázy a psoriatické artritidy. Expresi tohoto genu účinně snižuje např. šalvěj červenokořenná (Salvia milthiorrhiza) neboli Dan Shen, zejména její kryptotanšinony. Na působení šalvěje červenokořenné proti COVID-19 jsem upozorňoval už v Duši K i na těchto stránkách počátkem března minulého roku. 

Neandrtálské dědictví 

 V západním tisku se před nedávnem diskutovalo o tom, že až 200.000 lidí mohlo zemřít na COVID19 kvůli neandrtálským genům. V současné populaci jich přežívá okolo 20 % a role těchto archaických genů je větší, než bychom předpokládali. Mohou se podílet na závislostech, depresi, diabetu 2, neuropsychiatrických onemocněních, případně i vzniku lupu, zatímco jiné zas zvyšují plodnost u žen, neboť zvětšují počet progesteronových receptorů v buňkách. Ženy s těmito geny mívají obvykle víc dětí a nehrozí jim samovolný potrat. Pokud by ale Neandrtálci přežili dodnes (vyhynuli asi před 30.000 lety), hrozilo by jim podle výzkumníků z oddělení Evoluční antropologie Max Planckova institutu: 4x až 16x větší riziko, že vážně onemocní COVID-19. Šest genů odpovědných za toto ohrožení, které se nacházejí na 3 chromozomu, zdědilo zhruba 50 % lidí v jižní Asii a 16 % v Evropě. Neandrtálci za 350.000 let své existence zřejmě čelili zcela odlišným virům než Kromaňonci. 

 V Bangladéši zdědilo tyto geny okolo 63 % obyvatel a není proto náhoda, že Bangladéšané ve Velké Británii mají dvakrát větší úmrtnost na nový koronavirus než Angličané. Neandrtálské geny se ale prakticky nevyskytují v Africe a ani ve východní Asii, kde se moderní lidé křížili s Děnisovany, od kterých např. Tibeťané získali geny proti hypoxii, umožňující jim žít ve vysokých nadmořských výškách. 

 Badatelé z Max Planckova institutu upozorňují, že neandrtálské geny odpovídají až za 10 % všech úmrtí na COVID-19, což dnes představuje právě oněch 200.000 zmiňovaných obětí. Nejnebezpečnější z nich je g e n D P P 4, který vytváří protein, sloužící kromě ACE2 jako d r u h ý v s t u p do našeho organismu. Zároveň jde i o receptor pro MERS - blízkovýchodního smrtelně nebezpečného bratrance SARS-CoV-2, který se dodnes nepodařilo eliminovat. Tímto receptorem pak vstupují do organismu zejména nové variace s mutací E484K. DPP4 se přitom podílí na regulaci metabolismu glukózy a jeho expresi snižují léky proti diabetu 2 jako metformin, který ale účinně působí proti COVID-19 pouze u nositelů tohoto genu. Z bylin jej vypíná Jestřabina lékařská (Galega officinalis). Pro celkovou ochranu před nakažením je ale mnohem účinnější melatonin. 

Hormon spánku jako genetická ochrana před nakažením SARS - CoV-2 

 Výzkum badatelů z univerzity v brazilském Sao Paulu vysvětluje, proč někteří lidé (mezi něž zřejmě patří i superpřenašeči) neonemocní COVID-19, i když jsou diagnostikováni jako nakažení a zůstávají jen bezpříznakovými šiřiteli viru. Tým prof. Reginy Pekelmann Markusové ještě před pandemií zkoumal možnost, zda melatonin, který nevzniká jen v šišince, ale syntetizují jej také makrofágy v dýchacím traktu, nás může ochránit před pronikáním škodlivých částic prachu a různých zplodin do krevního oběhu a následně i do mozku. 

 27. ledna tohoto roku její tým publikoval převratnou studii, ve které dokazoval, že melatonin vytvářený makrofágy v plicích, brání i vstupu SARS-CoV-2 do buněk epitelu dýchacích cest, aktivuje imunitní systém a spouští tvorbu protilátek. A to platí rovněž pro chřipkové viry. Spoluautorka studie prof. Helder Nakaya, brazilská rodačka japonského původu, zároveň identifikovala 212 genů, které brání vstupu viru do buněk hostitele. Exprese některých z těchto genů kóduje proteiny pro makrofágy a buňky epitelu, které jim umožňují vytvářet melatonin. Vzhledem k jejich epigenetickým hodinám, jsou tyto geny aktivnější u dětí a mladých lidí. Pokud je tvorba melatoninu v dýchacím traktu snížena, "brána" pro vstup viru se tím otevírá, zatímco jeho dostatečná tvorba ji zavře. Plicní melatonin zároveň blokuje transkripci genů, které kódují proteiny umožňující vstup viru do buněk hostitele. Tyto geny podobně jako v případě onkogenů jsou aktivnější u starších lidí. 

 V takovém případě pak aplikace melatoninu v kapkách anebo ve spreji spolehlivě zablokuje vstup do plic i novým variacím viru. Ochranu před nákazou by nám ale měly zprostředkovat i protilátky společnosti Regeneron a Eli Lilly, i když působení proti brazilské variaci P1 je u nich víc než nejisté. Jejich výhodou oproti levnému melatoninu je ovšem cena: jedna dávka REGN-CoV2 přijde na 52.000 Kč. Kdo by to nekoupil? 

KREVNÍ SKUPINA jako genetický klíč ke zdraví 

 Poměrně často se na mě obracejí lidé s otázkou, jak je to možné, že v jedné rodině se nakazí SARSCoV-2 jen někteří z jejích členů a jiní nikoliv? A proč u někoho z nakažených je pak průběh onemocnění závažný, u jiného mírný a u dalšího bezpříznakový, i když infekci způsobila stejná variace viru?

Kromě genů pro tvorbu plicního melatoninu nám mohou dát odpověď i geny na 9 chromozomu se třemi alelami odpovědným za tvorbu antigenů krevních skupin AB0 a gen na 19 chromozomu kódující antigen H, který je prekurzorem obou antigenů A i B a který alela 0 nechává beze změny. 

Už na jaře minulého roku se objevovaly zprávy, že lidé s krevní skupinou A jsou oproti lidem se skupinou 0 nejvíce ohrožení v případě nákazy novým koronavirem. I dnes je na jednotkách intenzivní péče v celé Evropě nejvíc Áček a nejméně Nulek. Ve skutečnosti jsou ale nejvíc ohrožená ÁBéčka, která jsou ale málo početnou skupinou ve srovnání s Áčky anebo Nulkami. Béčka jsou v západní Evropě na třetím místě a jejich počet se zvyšuje směrem na východ od Labe. Pravlastí Béček je zřejmě střední Asie, zatímco s Nulkami se v Evropě setkáváme hlavně u obyvatel s keltskými předky. Pro zjednodušení opomineme, že neexistují jen čtyři krevní skupiny, které se vyskytují i u vyšších primátů, ale zhruba padesát. Nejznámější z nich je Diego, jejímiž nositeli jsou indiáni a původní obyvatelé Sibiře. Opomineme i krevní podskupiny jako je A1 nebo A2. I další antigen, který představuje Rh faktor. Když jej máme, jsme Rh+, pokud ne Rh-. Ze zdravotního hlediska jsou na tom nositelé Rhvětšinou hůř než Rh+, ale lépe v případě virových infekcí. 

 Každý asi ví, že Áčko nemůže dostat krev od Béčka a naopak, protože náš imunitní systém vytváří protilátky proti antigenům krevní skupiny, které nemáme. V případě Áčka proti antigenu B, u Béčka proti antigenům A1 i A2 a u Nulky proti antigenům A i B, ale ne proti vlastnímu antigenu H, který sdílí s ostatními třemi skupinami, neboť jde o prekurzor A i B. Proto také krevní skupina 0 (Rh-) je univerzálním dárcem a AB (Rh+) univerzálním příjemcem. Antigeny jiných krevních skupin tak představují pro imunitní systém cizí vetřelce stejně jako patogeny a útočí na ně. Ostatně mnoho patogenů se maskuje některým z těchto antigenů. V takovém případě je imunitní systém považuje za tělu vlastní a neútočí na ně. Např. většina gramnegativních bakterií má antigen A, B nebo H. Antigenem A se třeba maskoval virus pravých neštovic, a proto na ně umíralo nejvíc Áček spolu s ÁBéčkami a méně Béček i Nulek. Zatímco morová bakterie Yersinia pestis se maskuje antigenem H a proto byla smrtelně nebezpečná nejen pro Nulky, ale i pro nositele všech čtyř krevních skupin, neboť žádná z nich proti němu nevytváří protilátky. Oproti tomu nejagresivnější z malarických parazitů plasmodium falciparum nevstupuje do buněk, které nemají antigen A nebo B. Ty totiž pro tropickou malárii slouží jako koreceptory. Zmiňované antigeny se přitom nevyskytují jen na povrchu červených krvinek, ale i na jiných buňkách a tělních tekutinách tzv. sekretorů, kterých je u lidí bílé rasy okolo 80 %. 

 Už dlouho se ví, že na poměru krevních skupin v různých oblastech a u různých etnik se podílely pandemie a malárie zřejmě hrála jednu z hlavních rolí v prospěch rozšíření Nulek. Např. v Africe je jen 10 % Áček a nejvíc Nulek, které tropická malárie neohrožuje. V případě cholery zas antigen H Nulky slouží jako receptor pro bakterii Vibrio cholerae ve střevní sliznici a proto v deltě Gangy (dnešní Bangladéš), kde se nachází dlouhodobě epicentrum cholery, se vyskytuje nejméně Nulek a nejvíc Béček a ÁBéček na světě. Pokud jde o tuberkulózu, antigeny Mycobacterium tuberculosis jsou velmi podobné lidskému antigenu B a proto jsou Béčka, jako byl např. Franz Kafka, nejméně chráněná před tímto onemocněním. Béčka a rovněž i Nulky jsou také nejméně odolné vůči Helicobacteru pylori. 

 Kromě infekčních chorob hrají antigeny i důležitou roli u onkologických a kardiovaskulárních onemocnění. V případě rakoviny byl jako první prokázán vztah mezi rakovinou žaludku a krevní skupinou A (zejména A1), neboť když se buňky mění na nádorové, ztrácejí svůj původní antigen a vzniká v nich nový, "nelegitimní" Forssemannův antigen velice podobný antigenu A, proti kterému imunitní systém Áčka nevytváří protilátky a rakovina se tak u něj může snáze šířit než u ostatní krevních skupin s výjimkou ÁBéčka. Podobně je tomu i u rakoviny prsu a vaječníků, kterým nejlépe vzdorují Nulky a pak Béčka. Pokud jde ale o rakovinu slinivky, podle posledních výzkumů jsou nejvíc ohrožená Béčka a nejméně Nulky. 

 Krevní skupina hraje důležitou roli i v případě kardiovaskulárních onemocnění. Pro Nulky je charakteristická větší krvácivost, zatímco pro Áčka větší krevní srážlivost. S tou se ale ještě ve větší míře setkáváme u ÁBéček, která jsou tak spolu s Áčky nejvíc ohrožené mozkovou mrtvicí a infarktem. Zatímco s diabetem se hlavně setkáme u Áček a pak u Béček. Se žaludečními vředy zas u Nulek vlivem hypersekrece HCL. U ÁBéček také dochází k vůbec největšímu kognitivnímu úpadku spojeného s věkem ze všech krevních skupin. Pokud jde o inteligenci: nejvyšší IQ mívají A2 a Nulky, které také v průměru dosahují nejvyššího věku a mají největší plodnost. 

KREVNÍ SKUPINY a SARS-CoV-2 

 Na spojitost mezi SARS-1 a krevními skupinami upozornilo už několik čínských badatelů, ale teprve ředitel výzkumného centra University v Nantes prof. Jacques Le Pendu v roce 2008 prokázal, proč tento virus ohrožoval víc Áčka než Nulky. V případě SARS-CoV-2 pak zjistil, že virus disponuje nejen antigenem A, ale i B nebo H, které si osvojí podle krevní skupiny hostitele, kterého nakazil. Tudíž velice záleží nejen na tom, jaká je naše krevní skupina, ale i na krevní skupině toho, od koho se můžeme nakazit. 

 Pokud jsem např. Áčko a nakazím se od Áčka, virus má antigen A a můj imunitní systém proti němu nebude vytvářet imunoglobulin N, který by se pak změnil na IgG, aktivující komplement. 

 Z toho vyplývá, že když např. přijde domů z práce matka, která je Áčko a infikovala se tam novým koronavirem, nejspíš nakazí ty členy rodiny, kteří jsou Áčka a ÁBéčka, neboť proti antigenu A nevytvářejí protilátky; ale jen výjimečně Béčka anebo Nulky. Protože Béčko vytváří protilátky proti antigenu A, a tím i proti této podobě viru a pokud je díky střevní mikrobiotě vytváří v dostatečném množství, chrání ho to před nákazou od Áčka. Nejvíc je ale i v tomto případě chráněná Nulka, která se může nakazit jen od Nulky, protože vytváří dostatek protilátek proti antigenu A i B. Nejméně je chráněné ABéčko, které nevytváří protilátky proti A a ani proti B nebo H a může se tak snadno nakazit od všech. Když ale infekci přinese do rodiny nebo pracovního kolektivu Nulka, nakazí prakticky všechny, protože proti antigenu H (společnému základu A i B), který převzal virus, nevytváří protilátky Áčko, Béčko, ÁBéčko a ani Nulka. Nulka je tedy ideální s u p e r š i ř i t e l nákazy, zvlášť pokud k tomu dostane příležitost v nějakém klastru, zatímco ÁBéčko ideální oběť a kandidát na dlouhý kovid. I z tohoto hlediska je tedy reprodukční číslo pro prognózu vývoje pandemie na rozdíl od K faktoru pouhá fantasmagorie (viz Aktuality ze 7.11.2020). 

 Tvorba protilátek proti antigenu A u Béček a antigenu B u Áček je přitom slabší než u Nulek a na rozdíl od Nulek se tak nevytváří dostatečné množství imunoglobulinu G. Krom toho tvorba těchto protilátek u Áček, stejně jako u Béček ještě klesá s věkem i vlivem nevhodné výživy, konzervantů nebo antibiotik. Protože to, co zvyšuje působení protilátek proti zmiňovaným antigenům, je především střevní mikrobiota. A její dysbiózu nejlépe odstraňují už od antických dob zmiňovaná probiotika z pramenů v bulharských Rodopech. 

 Pro ty, kteří v současnosti prožívají oprávněnou existenciální frustraci, chtěl bych na závěr připomenout slova Viktora Frankla, který přežil Buchenwald i Osvětim: "Pokud se ocitnete v situaci, která je nesnesitelná, pak vám nezbývá než změnit svůj postoj k ní anebo sebe." 

V Praze 2.2.2021 Milan Calábek

2. ledna 2021 JAK SE CHRÁNIT PŘED NÁKAZOU A ONEMOCNĚNÍM NOVÝMI VARIACEMI SARS-CoV-2? 

 "Když virus změnil svůj způsob útoku, musíme i my změnit svůj způsob obrany." Boris Johnson 

"Britský kmen SARS-CoV-2 má potenciál být imunní vůči působení vakcín." prof. David Robertson University of Glasgow "Nebojte se a nebědujte..." J. S. Bach: Vánoční oratorium

 Koncem listopadu a počátkem prosince 2020 v jihovýchodní Anglii došlo k náhlému vzestupu nákazy SARS-CoV-2 ze 100 případů na 100 000 obyvatel na 400 případů. Vědci z britského konsorcia COG-UK analýzou genomových sekvencí zjistili, že z převážné části je za tímto nárůstem nová variace tohoto viru, kterou nejprve nazvali VUI-202012/01 (Variant Under Investigation), dnes známou jako B 117. Převažuje i u nově nakažených v Londýně, šíří se nejen v Anglii, ale i ve Walesu a Skotsku a výrazně změnila charakter této pandemie v celé Evropě. Už nečelíme stejné situaci jako v březnu a ani jako v listopadu. Premiér Boris Johnson prohlásil, že podle matematického modelu je B 117 o 70 % nakažlivější než předchozí D 614 G. S D 614 G jsme se zatím mohli setkat u 90 % nakažených v celém světě kromě Číny a zemí Dálného východu. Je pravděpodobné, že ve Velké Británii do poloviny ledna bude 90 % všech nemocných infikováno touto novou variací koronaviru, která spolu s jihoafrickou, nigerijskou, indickou a brazilsko-portugalskou aspiruje na světovou dominanci. Rok 2021 tak zřejmě bude rokem mnohem nakažlivějších a víc virulentních (patogenních) variací, ze kterých by se dalšími mutacemi mohl vyvinout některými badateli očekávaný a obávaný apokalyptický superkmen. 

 V České republice jsme zřejmě jediní, kdo sledují genomiku SARS-CoV-2 a prostřednictvím těchto Aktualizací vás informují o všech jeho významných variacích anebo změně ve světové dominanci, kdy předchozí D 614 vystřídala nakažlivější D 614 G. Sledovat tyto variace je důležité i proto, že lidé, kteří COVID-19 už prodělali, se mohou znovu nakazit jeho jinou variací, na kterou si nevytvořili protilátky, podobně jako je tomu v případě chřipky. U nás na tuto skutečnost dnes upozorňuje i viroložka RNDr. Helena Jiřincová. 

 Nová variace B 117 je přitom na větvi fylogenetického stromu SARS-CoV-2 nejvíc vzdálená od jeho wuchanských(?) kořenů a tudíž i pokud jde o její a n t i g e n, zcela odlišná od všech dosavadních podob viru. V předchozích variacích (viz Aktualizace ze dne 28. října 2020), obvykle docházelo jen k několika mutacím, které se "ujaly", ale u B 117 je to oproti molekulárním hodinám viru (dvě mutace za měsíc) zcela výjimečně vysoký počet 23 mutací ve velice krátké době, z nichž některé se už předtím objevily samostatně, zatímco jiné jsou zcela nové. Obavy nejen britských vědců zároveň zvyšuje i skutečnost,že k některým z těchto mutací došlo v "receptory vázající doméně" (RBD) na hrotu Spike proteinu. Tímto hrotem bodliny se virus váže na ACE 2 a naše další receptory, což zvyšuje pravděpodobnost, že tato variace B 117 díky antigenní odlišnosti může unikat působení monoklonálních protilátek i současných vakcín, 2 jejichž cílem je naučit imunitní systém útočit na tento hrot. Podle viroložky Heleny Jiřincové ale teprve "očkování ukáže, které linie (variace) viru by mohly být vůči vakcíně rezistentní." Navíc nová variace B 117 se na rozdíl od D 614 G šíří stejně intenzivně mezi d ě t m i  a  m l a d i s - t v ý m i jako mezi dospělými, což představuje další velice vážný problém. Obvyklé příznaky nakažení jsou přitom stejné jako u předchozích variací: teplota, suchý kašel a ztráta čichu nebo chuti. PHE (Public Health England) plánuje ukončit svůj výzkum B 117 během dvou týdnů. 

 Variace B 117 zřejmě způsobuje současný rychlý nárůst nákaz v evropských zemích a prokazatelně cirkuluje i v Dánsku (Švédsko s ním uzavřelo hranice), ve Spojených státech už od října, zřejmě i v Holandsku, Belgii, Francii, Německu, u nás a na Slovensku. V těchto dvou posledních zemích se křivka exponenciálního růstu nákaz nápadně shoduje s tvarem křivky ve Velké Británii. Jednotlivé případy nakažených B 117 pak hlásí i Japonsko, Austrálie, Izrael, Singapur a řada dalších zemí. Velká Británie je ale trestána za to, že má nejlepší infrastrukturu pro genetické sekvenování koronaviru na světě a na rozdíl od většiny ostatních států geneticky testuje 5 až 10 % všech vzorků viru a poměrně včas zaznamenala a otevřeně oznámila jeho nástup ve srovnání s počátkem pandemie koncem léta 2019 v Číně anebo se šířením D 614 G v Itálii a Španělsku v březnu 2020. Přitom předchůdce tzv. "britské" variace B 117 zřejmě vznikl už začátkem července v severní Itálii, podle jiných zdrojů ve Spojených státech a ve Velké Británii byl pouze objeven. US.CDC (Center for Desease Control and Prevention) ovšem upozorňuje, že B 117 nemusí být zjištěna všemi dosavadními PCR testy, které detekují přítomnost úseků některých genů viru, např. genu Spike proteinu. Když mutace změní začátek nebo konec takového úseku, test ukáže negativní výsledek i u nakaženého. 

 Většina úspěšných vakcín byla zatím vytvořena proti poměrně stabilním DNA virům jako je virus černých neštovic, na rozdíl od často mutujících RNA virů. Např. na HIV virus nebo ebolu dodnes neexistuje vakcína anebo na jiné RNA viry jako jsou třeba viry chřipky, existují jen vakcíny s krátkodobým působením. HIV virus totiž mutuje až osmkrát do měsíce, chřipkové viry čtyřikrát, zatímco SARS-CoV-2 jen dvakrát. Přesto, i když to není obvyklé, může se stát, že v průběhu evoluce i takového viru se v některé z variací nahromadí za krátkou dobu mnohem víc mutací, než by odpovídalo jeho molekulárním hodinám (zmiňované dvě mutace za měsíc), což vypovídá o jeho prodlouženém a zrychleném vývoji v hostiteli. K němu může dojít především u nemocného s oslabenou imunitou, např. po chemoterapii anebo s imunosenescencí (zestárnutí imunitního systému), případně s určitou genetickou konstelací, který nebyl schopen neutralizovat virus během čtyř nebo pěti dnů, jak je to obvyklé a tím mu umožnil v průběhu několika měsíců zrychleně mutovat. Podobně jako je tomu u chřipkových virů, které pokud zmutují v nemocném s oslabenou imunitou, se mohou rovněž stát pandemickými. Rozhodující ovšem je, zda mutace, ke kterým dojde u takového nemocného s oslabenou imunitou, umožní viru, aby se šířil rychleji a potlačil jiné viry např. chřipky. Variace B 117, která disponuje oběma těmito schopnostmi (viz zatím poměrně malý počet chřipkových onemocnění), má díky tomu potenciál vystřídat v současné světové dominanci D 614 G. Pokud bychom se dívali na genom SARS-CoV-2 jako na jeho horoskop, potom mutace jsou hlavním způsobem, jak může přepsat svůj vlastní osud. 

 B 117 právě tím, že se šířila mnohem rychleji než ostatní variace SARS-CoV-2 a to i v případě lockdownu, upoutala počátkem prosince pozornost britských virologů, i když tato variace byla objevena už 20. září v hrabství Kent a o den později v Londýně. Teprve až její genomové sekvenování ale odhalilo, že v ní došlo zcela výjimečně k nahromadění 23 mutací, z nichž 14 je nesynonymních, ke 3 delecím (vymazání části genetického kódu) a k 6 synonymním (tichým) mutacím. Vědci z COG-UK se soustředili především na pět nejdůležitějších změn, z nichž některé byly identifikovány samostatně už před vznikem B 117. 

 Jednak šlo o mutaci A222V, ve které alanin (A) na pozici 222 ve Spike proteinu nahradil valin (V). Variace s touto mutací pod názvem 20A.EU 1 se v létě díky turistům rozšířila ze 3 Španělska po celé Evropě (viz Aktualizaci ze dne 28. října 2020). Další variace 20A.EU 2 má důležitou a nebezpečnou mutaci S 477 N. Jak upozorňují badatelé z vídeňské university, obě tyto mutace v B 117 výrazně snižují schopnost imunitního systému, aby je rozpoznal a pak eliminoval prostřednictvím cytotoxických CD8+ T-lymfocytů (CTL), které tvoří naši p a m ě - ť o v o u  i m u n i t u. Stejně jako je tomu u HIV viru, tato mutace rovněž brání prezentaci antigenu a tím i odstranění infikovaných buněk. Bez zapojení CTL se ale nevytvoří dostatečná ochrana před jejich virulencí, a hlavně nevznikne paměťová imunita. 

 Další významnou mutací, která přešla do B 117 je N 501 Y. Ještě jako samostatná byla zjištěna už v dubnu ve Spojených státech a v Brazílii. V září pak ve Velké Británii společně s delecemi H 69/V 70 vytvořila variaci, která mohla předcházet B 117. V říjnu ji objevili i v Jižní Africe a v Indii, ale bez těchto delecí. N 501 Y, ve které aspargin (N) nahradil tyrosin (Y) na pozici 501 v RBD, mění totiž Spike protein v místě, kde se jeho hrot váže na ACE 2 receptor, který je vstupní branou do našich buněk. První analýzy ukazují, že tato mutace umožňuje viru, aby byl mnohem nakažlivější, a to dvěma způsoby: jednak zvýšením interakce mezi S1 RBD a ACE 2 receptory hostitele a zároveň i snížením interakce mezi S1 RBD a protilátkami imunitního systému STE90-C11 a to až sto šedesátkrát. Jinými slovy: díky ní virus uniká jejich působení. To vše ale vyvolává otázku, zda tři hlavní vakcíny budou i navzdory této mutaci, schopné účinně působit na B 117. 

 Jinou alarmující změnou je delece (ztráta) dvou aminokyselin H 69/V 70 v podjednotce S1 Spike proteinu. Tyto delece byly už identifikovány ještě před vznikem B 117 a to u pacientů s oslabenou imunitou v Thajsku, Německu, Anglii, a především v Dánsku, kde tvořily kombinaci s mutací Y 453 F. Šlo o variaci, která "přeskočila" z nakažených norků zpátky na jejich chovatele a rovněž vyvolala velké obavy, pokud šlo o účinnost očkování. K těmto delecím ve spojení s jinou mutací došlo i v Holandsku. Obě nejen snížily identifikaci viru imunitním systémem, ale zároveň zvýšily jeho resistenci vůči různým typům protilátek. 

 Další nebezpečnou mutací, která vznikla v těsném sousedství s místem štěpícím furin (mezi podjednotkami S1 a S2), je P 681 H. Umožňuje viru snadněji vstoupit do organismu hostitele, zejména do epitelu buněk horního dýchacího traktu. Zatím nebyla nalezena v žádné další variaci s výjimkou nigerijské. Podle jedné z hypotéz odpovídá za rychlejší šíření B 117 mezi dětmi a mladistvými oproti předchozím variacím. Děti předtím zřejmě chránila skutečnost, že jejich ACE2 receptory se liší od receptorů dospělých a na rozdíl od starších lidí mají mnohem nižší hladinu volných radikálů i vyšší hladinu melatoninu. 

Africké variace SARS-CoV-2

 Podobně agresivně jako tzv. "britská" B 117 působí i další nová variace 501.V2, která začíná převládat v Jihoafrické republice. Je z 90% shodná s B 117, ale vyvinula se samostatně. Chybí jí delece H 69/V 70, má však navíc dvě mutace v genu Spike proteinu a to K 417 N a E 484 K, které jí podle prof. Tulio de Oliveiry zajišťují odolnost vůči protilátkám. Podobně jako B117 disponuje i větší virovou náloží. Zatímco podle zmiňovaných molekulárních hodin dochází v SARS-CoV-2 k jedné až dvěma mutacím za měsíc, ve vývoji této variace došlo během několika týdnů ke dvaceti mutacím, což u mnoha vědců vyvolává oprávněné obavy, pokud jde o další evoluci viru. Pokud jde o její vznik, většinou předpokládají, že podobně jako B 117 se mohla vyvinout u onkologického pacienta, jehož imunita byla oslabena chemoterapií. Jihoafrická variace se už objevila u dvou desítek nakažených ve Velké Británii a i v jiných zemích. Badatelé, kteří ji začali analyzovat, varují, že by mohla být ještě nebezpečnější než B 117. Někteří z nich se obávají, že ani na ni nebude dostatečně působit žádná ze tří hlavních vakcín. Africkou populaci zatím zřejmě chránilo teplé podnebí a velká převaha mladých lidí, ale v případě 4 těchto nových variací, mezi něž můžeme počítat i nigerijskou, tato výhoda už neplatí, neboť se šíří stejně rychle mezi dětmi a mladistvými jako mezi dospělými. Jihoafrické nemocnice jsou už plné a nakažených i mrtvých stále přibývá. 

 Podle vedoucího Nigeria CDC Dr. Johna Nkengasongy došlo v této nejlidnatější africké zemi ještě před Vánocemi k 52 % nárůstu nákaz místní variací B.1.1.207, která je odlišná od "britské" i jihoafrické, ale rovněž napadá děti stejně jako dospělé. Vakcíny, o nichž zatím nikdo neví, jak dlouho budou působit, přitom nejsou určené dětem. Vakcínou firmy Pfizer lze očkovat od šestnácti let, zatímco u ostatních je hranice osmnácti let. Představitelé farmaceutického průmyslu, kteří nepočítali s tak zásadními mutacemi viru a ohrožením dětí, se nás přesto stále snaží přesvědčit, že očkování je jediný způsob, jak se pandemii bránit. Pro případ jakéhokoliv selhání vakcín anebo vzniku dalších mutací viru, na které by nepůsobily, většina evropských vlád nemá žádný záložní plán B: žádnou účinnou přírodní nebo chemickou látku, kterou by v takovém případě mohly na celostátní úrovni proti viru nasadit. 

PREVENCE a TERAPIE 

 Jak se tedy alespoň individuálně chránit před nákazou nejen těmito novými, ale i před všemi ostatními variacemi SARS-CoV-2 a co použít v případě onemocnění? Dosud účinná prevence, kterou byl emodin, už proti nim není dostačující a co je ještě horší, na onemocnění způsobené B 117 nebo 501.V2 nepůsobí ani terapie l y s i n e m (viz závěr Aktualizace ze dne 28. října 2020 anebo lednové číslo Regenerace). Podle mého posledního výzkumu ale na tyto dvě nové a zároveň i na všechny dosud známé variace SARS-CoV-2 působí společně jako p r e v e n c e  i  t e r a p i e dvě snadno dostupné přírodní látky, kterými jsou KVERCETIN a BROMELAIN v poměru 4 : 1. Nikoliv však samotný kvercetin nebo bromelain! Tato kombinace se dá jako potravinový doplněk běžně koupit anebo objednat v lékárně. Stačil jsem vyzkoušet "Quercetin with Bromelain " firmy Now Foods, kde bromelain má odpovídajících 2400 GDU/g. Dávkování v případě onemocnění pak závisí na jeho závažnosti a tělesné váze nemocného. Příklad: 2 kapsle třikrát denně 20 minut před jídlem. Když začnou symptomy nemoci ustupovat, můžeme pak postupně snižovat na 2 kapsle dvakrát denně. Zatím nemám dostatečně ověřené působení této kombinace v případě těhotných a kojících žen. 

Tento "virový penicilin" má přitom obrovský rozsah účinnosti. Nepůsobí totiž jen na koronaviry, ale i na flaviviry. Konkrétně na nebezpečné viry klíšťové encefalitidy, virus Japonské encefalitidy, virus západního Nilu, žluté zimnice, dengue, Zika a další, na které většinou neexistuje žádná anebo nedostatečně účinná terapie a v mnoha případech ani očkování. První případy např. západonilské horečky se objevily už i na západním Slovensku a na jižní Moravě. 

 Z léků na všechny dosud známé variace SARS-CoV-2 působí antabus (disulfiram) spolu s glykonátem mědi. Ale nikoli samotný antabus bez mědi, zejména pokud jde o zmiňované nové variace! O této lékové kombinaci jsem naši veřejnost ostatně informoval společně s Jaroslavem Duškem už počátkem března. Na rozdíl od kvercetinu s bromelainem ji ale nelze používat jako prevenci. 

V Praze 2.1.2021 Milan Calábek

AKTUALIZACE ze dne 7. listopadu 2020 

Proč se profesor Flegr mýlí a jeho výpočty jsou chybné ? (od R čísla ke K faktoru) "Za mrtvé může Babiš, v ulicích uvidíme mrazáky na mrtvoly, moje předpověď se plní a bude daleko hůř." prof. Jaroslav Flegr Prostor X "Reprodukční číslo ukazuje,kolik dalších lidí v průměru nakazí k a ž d ý pozitivní člověk a tudíž je možné na jeho základě vysvětlit,jak by se mohla epidemie v budoucnu šířit. Je to velice dobré číslo...." René Levínský Centrum pro modelování biologických a společenských procesů "Někteří vědci vydávají své názory za vědecké a proti jiným názorům by rádi použili cenzuru". Tomáš Guttmann Hegaion.cz 

 Když se 10. března sešlo na dvou a půlhodinovou zkoušku 61 členů chrámového sboru v Mount Vernonuv (stát Washington), všichni byli zdraví až na jednoho. Před třemi dny měl lehkou rýmu, která se až později změnila na COVID-19. Za týden touto nemocí onemocnělo 53 členů souboru, 3 byli hospitalizovaní a 2 zemřeli. Koncem března v Jordánsku se konala svatba. Otec nevěsty byl pozitivní a ze 360 hostů jich nakazil 76. Jedna žena zemřela. V klimatizovaných dvoupatrovém Harper's baru v Michiganu se v pátek sešlo 225 lidí, ze kterých se ten večer nakazilo 144. Někteří z nich pak nakazili dalších 43 lidí, převážně členů rodiny. Po tři týdny se počet nakažených postupně zvyšoval a kovidová pandemie se rozšířila do 16 okresů. Většina z vás asi už četla o slavné jednašedesátileté pacientce 31. v jižní Koreji, která v únoru během 10 dnů na dvou mších nakazila víc jak 100 členů církve Schincheonji v městě Daegu. Ti pak nakazili dalších 5 080 lidí, což byla v té době víc než polovina všech pozitivních v jižní Koreji a z nich 292 zemřelo. 2. května dvacetidevítiletý muž zatím bez příznaků navštívil v Seoulu ve čtvrti zvané Homo Hill několik gay barů a nakazil tam 86 hostů. Ti pak nákazu šířili dál a díky tomu už téměř udušená jiskra 2 pandemie opět vzplanula s novou silou. 6. května po ukončení karantény bylo v evangelickým kostele ve Frankfurtu nezjištěným účastníkem mše infikováno okolo sta lidí a o několik dnů později v Dolním Sasku v malé restauraci, která oslavovala znovuotevření, se nakazilo 20 návštěvníků. 

Všechny tyto příklady a stovky dalších jsou ale v rozporu s předpověďmi šíření kovidové pandemie založenými na reprodukčním (R) čísle. Z něj přitom vycházejí ve svých výpočtech prof. Flegr, prof. Hořejší a mnoho dalších. Podle Tomáše Guttmanna těmto vědcům "je společná víra v neodvratnost exponenciálního růstu nemocných a mrtvých a také víra v magické schopnosti států jako jsou jižní Korea, Japonsko a Tchaj-wan onu exponenciálu překonat." Žádný z těchto vědců si přitom ale neuvědomuje, že šíření kovidové pandemie modeluje z čistě deterministického hlediska, zatímco jimi obdivované východoasijské státy k němu přistupují na základě stochastiky /Pozn. č.1/. Reprodukční číslo, které pro tyto české vědce představuje výchozí veličinu, má přitom výpovědní hodnotu jen v takových případech onemocnění jako je chřipka, která se šíří lineárně . Nepostihuje ale asymetrické šíření, ke kterému dochází v uvedených příkladech a tudíž výpočty podle něj vedou k chybným předpovědím. Protože u kovidové pandemie stejně jako u jiných stochastických jevů nelze předpokládat, že to, co se stalo včera, se lineárně projeví zítra. V takovém případě se pak nemůžeme spoléhat na kauzální myšlení (příčina- následek), se kterým se obvykle ztotožňujeme, místo abychom přemýšleli i o něm. 

Výpočty, založené na reprodukčním čísle, které platí sice pro chřipku, ale ne pro COVID-19, vycházejí z mylného předpokladu, že kontakt s každým pozitivním jedincem probíhá podle stále stejného vzorce. Když je reprodukční číslo např. 2, potom jeden pozitivní člověk nakazí dva další lidi. 

Exponenciální růst : 1 - 2 - 4 - 8 - 16 ....... 1 1 - 2 - 4 - 8 - 16 ........ Prof. Flegr pak na základě těchto výpočtů podle reprodukčního čísla dospěl až k takovým totalitním krajnostem jako je požadavek omezení občanských práv na soukromí, svobody vyjadřování - zejména pokud jde o jiné názory na pandemii, spolu se zákazem vycházení ! /Pozn. č.2/. 

Moje polemika přitom v žádné případě není zaměřena ad hominem; prof. Flegra si navzdory těmto výrokům velice vážím a polemizuji s ním ad rem, to jest pouze o nich. Nepochybuji, že ho k nim vedlo zoufalství z výpočtů na základě reprodukčního čísla, jehož oprávněnost pro kovidovou pandemii zpochybňuje ale tolik hodnověrných důkazů. Např. podle hongkongské studie uveřejněné v prestižním vědeckém časopise Nature pouze 19% pozitivních prokazatelně nakazilo 80% dalších lidí, zatímco 69% nikoho. Podle jiné indické studie okolo 70% pozitivních lidí rovněž nikoho nenakazilo, zatímco přes 60% nakazilo 8% . Podobně ke kovidové pandemii přistupuje i Jean 3 Stéphane Dhersin, ředitel Francouzského národního institutu matematických věd a specialista na modelování epidemií. Jeho výrok: "ne každý, kdo je pozitivní, může někoho nakazit ", by se měl stát novým axiomem pro nelineární šíření kovidové pandemie. 

Dokládá to i událost, o které se hodně psalo ve Spojených státech. Ve Springfieldu (stát Missouri) dvě pozitivní kadeřnice, které později onemocněly, přitom nenakazily žádnou ze svých 139 zákaznic. Kdyby ale jednou z kadeřnic byla korejská pacientka č. 31, dopadlo by to asi úplně jinak. V přírodě i ve společnosti daleko víc než lineární determinismus platí Paretovo pravidlo pojmenované podle italského sociologa a matematika Vilfredo Pareta. Paretovo pravidlo nebo také princip 80/20 vypovídá o tom, že 80% následků je způsobeno přibližně jen 20% příčin. Neboli jde o jednoduchý matematický vzorec, podle kterého malý počet příčin vyvolá velký počet následků. Když např. ve společnosti převládne "volnotržní princip", 80% bohatství připadne 10 až 20% tzv. elit a jejich pomocníků, což platí i pro mocenské vztahy. To ostatně můžeme vidět na tisícileté historii antického Řecka, kdy různé formy demokracie střídala vláda oligarchů, po které následovala totalita (tyrannis) a pak se opět na krátko vrátila demokracie (železný zákon oligarchie). 

Paretův princip má pro nás do jisté míry obdobný význam jako měl pro antiku zlatý řez matematický vyjádřený až Fibonacciho číslem (fí = 1,618...) anebo v předkolumbovské olmécko-mayské civilizaci tzolkin: hermetický fraktál nejen pro vesmírné, ale i nitrobuněčné děje (13 x 20 = 260). 

Pokud jde o soudobou pandemii, pro předvídání jejího šíření existují tedy dva matematické modely. První ji řeší exponenciálně, jako kdyby šlo o chřipku, zatímco druhý převládající ve východní Asii není založen na reprodukčním čísle, ale na faktoru K, který umožňuje vypočítat pravděpodobnost šíření za předpokladu, že ne každý pozitivní nakazí stejný počet lidí. Jinými slovy vyjadřuje číselný vztah mezi superpřenašeči, mírnými přenašeči a většinou pozitivních, kteří nenakazí nikoho ani ve stejné domácnosti. A čím je faktor K, někdy také nazývaný číslem K nižší, tím méně superpřenašečů nakazí více lidí a to ve velmi krátké době. Epidemie tak může opět rychle vzplanout a to i v případě, že už byla v karanténě téměř uhašena. Oproti reprodukčnímu číslu nám faktor K může pomoci i lépe porozumět tomu, jak se kovidová pandemie šíří na rozdíl od jiných epidemií a jak ji můžeme zastavit. V odborných studiích se dnes asi nejčastěji setkáme s jeho definicí, kterou zformuloval infektolog z London School of Hygiene and Tropical Medicine (LSHTM) prof. Adam Kucharski : "K je statistická hodnota ,která nám říká, jak mnoho variací se podílí na šíření infekce." V souvislosti s tím prof. Kucharski zároveň upozorňuje na rozšířený omyl, že když reprodukční číslo bude menší než 1, virus se v populaci přestane šířit a ohrožovat ji. "Žádná vláda by neměla zapomínat na korejskou pacientku č.1". 

Různé patogeny mají různé způsoby šíření a statistici proto dnes čím dál víc používají faktor K, aby popsali, jak tyto různé způsoby šíření mohou vypadat. 4 Když v lednu 2020 Julian Riou a Christian Althus z university v Bernu sledovali situaci ve Wuchanu, dospěli ke zjištění, že K číslo u nového koronaviru je o něco nižší než u SARS 1, kde je 0,16 stejně jako u MERS: 0,25, případně u spalniček: 0,22 anebo u eboly. Tým z LHTM je nakonec určil jako 0,1, což vypovídá o tom, že 10% pozitivních může nakazit 80% dalších. Okolo 70% pozitivních nenakazí tedy už nikoho jiného a vlna kovidové pandemie je vyvolávána a udržována jen malým počtem superpřenašečů v závislosti na nakažlivosti přenášeného kmene viru. I hvězdný německý virolog Christian Drosten je přesvědčen o tom, že zmiňovaných 80% lidí nakazí pouze 20% pozitivních. V jiné studii z konce března prof. Kucharski určil, že u Covid-19 se K číslo pohybuje mezi 0,1 až 0,5 (podle nakažlivosti mutací viru). K čísla předchozích epidemií, která jsem zmiňoval, byla prvně publikována v roce 2005 v Nature spolu s upozorněním, že když je číslo K nižší než 1, jde jednoznačně o asymetrické šíření epidemie. 

Z toho tedy jasně vyplývá, že na šíření kovidové pandemie se podílí jen velmi malý počet jedinců neboli superpřenašečů a dokud si to neuvědomíme do všech důsledků a nezačneme s modelováním kovidové pandemie podle faktoru K místo R čísla, nemůžeme ji zastavit. Není to ostatně nic nového : každá infekční nemoc s nízkým K číslem závisí na superpřenašečích. Z historie je známý případ slavné "tyfové Mary (Mary Mallonové), který ale nesouvisí s virovou epidemií. /Pozn. č.3/ Hongkongští badatelé z hlediska asymetrického šíření kovidové pandemie rozdělili pozitivní lidi do tří skupin: 

• První skupina - okolo 20%: superpřenašeči. Nakazí zhruba 80% dalších. 
• Druhá skupina - okolo 10%: mírně infekční. Nakazí jednoho nebo maximálně dva další. 
• Třetí skupina - okolo 70%: neinfekční. Nenakazí nikoho. 

Z jiného hlediska než epidemiologického je superpřenašečství podobné "paradoxu přátelství" (Scott L. Feld). Ani přátelství není totiž rozděleno rovnoměrně a podle Paretova principu někteří lidé mají mnoho přátel, jiní méně a někteří jsou osamělí . 

Klíčovým faktorem pro šíření kovidové pandemie jsou tedy s u p e r p ř e n a š e č i, dále pak o k o l n o s t i, které umožňují nadměrné šíření viru a jeho různě nakažlivé mutace (hlavně D614G, 20 A.EU 1, N439K) a g e n e t i c k á vnímavost (haplotyp neandrtálských genů, krevní skupina A atd.) nebo odolnost ohrožených lidí (nositelé mutace ccr5-delta 32). 

Proč ale někteří pozitivní jedinci nakazí víc lidí než jiní? 

Existuje několik teorií o tom, co dělá z dotyčného superpřenašeče. 

Zřejmě o tom rozhoduje jeho g e n e t i k a , respektive epigenetické nastavení. Superpřenašeč je přitom většinou vysoce nakažlivý navzdory tomu, že je bezpříznakový a tak ani netuší, že může 5 nakazit ostatní. Jiné teorie říkají, že superpřenašectví má něco společného s virovou náloží, kterou je dotyčný jedinec infikovaný. Anebo prostě šíří virus víc než ostatní jako zmiňovaná "tyfová Mary" Salmonelu typhi. Studie z roku 2019 prokázala, že někteří jedinci, když mluví, vydechují mnohem víc aerosolových částic a vůbec nejvíc jich vydechují při zpěvu, namáhavé fyzické práci anebo cvičení v posilovně. Samozřejmě je i jistý rozdíl v tom, jak mluví temperamentní Italové ve srovnání s odměřenějšími seveřany. 

Protože je ale téměř nemožné určit dopředu často bezpříznakového superpřenašeče, většina japonských a korejských zdravotních autorit se zaměřila na o k o l n o s t i, které superpřenašečům umožňují nadměrně šířit nákazu. Jde o tzv. lokální ohniska vysoce rizikových situací. Vlivem časopisu Nature se pro ně vžil název superspreading events (SSEs), kterým dnes většina epidemiologů říká k l a s t r y . Ve francouzských studií se nazývají "superinfekčními epizodami". Právě v nich jsou lidé při setkání se superpřenašečem nejvíc ohroženi nakažením. Z tohoto hlediska pak faktor K vypovídá i o tom, jak velká je tendence určitého viru tyto klastry vytvářet. 

Přitom ale "ne všechny aktivity a ne každé prostředí představuje stejné riziko pro přenos infekce," říká infektoložka Dr. Muga Ceviková z University of St.Andrews. "Např. v místnosti je mnohem větší než venku. Venku je riziko téměř minimální. I když strávíte dvě hodiny v parku ve větší skupině bez roušky, riziko nákazy je pořád menší, než když jste stejnou dobu s několika lidmi v uzavřené místnosti. Zákazy vycházení jsou naprostý omyl ! "Čínští badatelé, kteří sledovali šíření kovidové pandemie v provincii Chu-pej (hlavní město Wu-chan), identifikovali mezi 4. lednem a 11. březnem 318 klastrů, z nichž pouze jeden vznikl venku. Další japonská studie dokládá, že možnost nakazit se v zavřené místnosti je 19x větší než venku. S tím souhlasí i William Nazaroff z University of CaliforniaBerkeley. Říká, že když jsou lidé v uzavřené místnosti, všichni dýchají prakticky stejný vzduch. Vypovídá o tom i skutečnost, že oproti většině pečovatelských domů ve Spojených státech, jejich obyvatelé na Floridě byli ušetřeni kovidové epidemie, neboť díky příznivému klimatu většinu času tráví venku. 

Nový koronavirus se přitom šíří v klastrech víc než většina ostatních patogenů. Pokud dokážeme předpovědět, kde a za jakých okolností vznikají, můžeme zavést určitou hierarchii rizik a vyhnout se tak omezením, která nejsou nezbytná, ekonomicky ruinují velký počet lidí i stát a poškozují kvalitu života každého z nás. Nemluvě o tom, že když se zakáže všechno, po nějaké době se nebude dodržovat nic. 

Nejvíc rizikovými ohnisky nákazy jsou zcela jistě uzavřené,hlučné a přeplněné místnosti bez účinného větrání jako noční b a r y a d i s k o t é k y. Na rozdíl třeba od Německa noční bary a kluby u nás zůstaly přes léto otevřené pro mládež z celé Evropy, což spolu s nekontrolovaným importem nových nakažlivých mutací z Chorvatska a z Ukrajiny pak přispělo k našemu světovému 6 prvenství v kovidu. Jakoby naše zdravotní autority náhle zapomněly na pohromu, kterou způsobily noční bary pro lyžaře v rakouském Ischglu a umožnily různým Techtle Mechtle udělat totéž. Každý superpřenašeč bude ovšem úspěšný nejen v nočním baru, ale i v posilovně, ve sdílených kancelářích (coworking), když zpívá ve sboru, zúčastní se svatební anebo pohřební hostiny, případně většího večírku, navštíví pečovatelský dům, nemocnici, mši, ocitne se ve vězení, bydlí na ubytovně, vykonává těžkou fyzicky náročnou práci v těsné blízkosti jiných lidí jako je tomu v dolech anebo na jatkách, kde v chladných a uzavřených prostorech se virus dobře šíří. Také když se vydá na delší cestu výletní lodí nebo dálkovým autobusem, vlakem či letadlem. Můžete namítnout, že tam všude je přece klimatizace. Právě. Právě ta k šíření virových částic znamenitě přispívá. Šířením viru klimatizací vysvětlil prof. Li záhadný případ nákazy v čínské provincii Chu-nan. Dotyčný superpřenašeč seděl v autobuse úplně vzadu a přesto nakazil sedm cestujících na nejrůznějších místech. Jeden z nich dokonce seděl vpředu hned za řidičem. Potom ještě nakazil dva další cestující v minibusu, do kterého přesedl a to vše stihl během čtyř hodin. Pokud je známo, pak už nikoho nenakazil. "Nakažlivost opadla jak podzimní listy ve větru", napsal prof. Li. Podobně prostřednictvím klimatizace bezpříznakový superpřenašeč nakazil v kantonské restauraci členy tří rodin, kteří seděli na druhém konci místnosti. Někteří badatelelé (Julian Tang) upozorňují, že nový koronavirus na rozdíl od jiných virů jako je např. HIV virus, má poměrně krátké "okno nakažlivosti": od 4 do 9 dnů. "Klastry jsou ale zároveň i Achillovou patou viru," říká profesor Marylandské university Donald Milton. Když se důsledně omezí možnost jejich vzniku,sníží se i šíření nákazy anebo dokonce přeruší infekční řetěz. Touto cestou se vydali v Japonsku, jižní Koreji, na Tai-wanu a nakonec i v Číně. Tedy v zemích, na které se prof. Flegr a další odvolávají. Zdravotní autority se v nich zaměřily na identifikaci a zákaz situací umožňujících vznik klastrů a ušetřily tak svým zemím tvrdý lockdown, který by ale prof. Flegr nebo prof. Hořejší chtěli zavést spolu s drakonickými pokutami. 

Jak píší autoři vědecké rubriky španělského El Pais, počet nakažených na 100 000 je v Japonsku 50x nižší než ve Španělsku. Žádné "infierno", ale spíš malé "purgatorio" neboli očistec. Podle prof. Hitoshi Oshitaniho z Tohoko University se Japonci od samotného počátku pandemie soustředili na ni jako na les, ve kterém nehledali jednotlivé stromy, ale klastry. Zatímco my jsme prostřednictvím "chytré" karantény hledali stromy a zabloudili v lese. Slovensko, které spolu s námi a Maďarskem mělo na jaře nejlepší výsledky v Evropě, se v tomto lese díky plošnému testování a to ještě s nepřesnými testy, může úplně ztratit. Jižní Korea zvolila stejnou strategii jako Japonsko. Její epidemiologové spojili 66% pozitivních případů s odpovídajícími klastry a místa, kde klastry vznikly, zavřeli - nikoliv celou zemi. Podle profesora epidemiologie z Harvardu Miguela Hernána : španělské zdravotní autority ( a nejen španělské) zvolily jinou strategii založenou na reprodukčním čísle. Zavřít lidi doma za cenu zhoršení jejich psychického i fyzického zdraví sice může dočasně zpomalit nárůst 7 pandemie, která pak o to silněji opět vzplane. Zvlášť když na rozdíl od východoasijských zemí se dobrovolně zříkáme herbální medicíny a účinných starých léků, které by Big Farmě nepřinesly očekávaný zisk. Místo toho ve velkém nakupujeme marketingový nefrotoxický remdesivir a marně čekáme na vakcínu, která ale nebude na mnoho kmenů viru působit , zejména ne na jeho nové variace, ve které zmutoval v norcích (Y453F, V70 del, 169V a M1229I) a jak upozorňuje i WHO ani na N439K, která v Evropě zřejmě vystřídá zatím převládající D614G. 

Skutečnost, že se kovidová pandemie šíří v klastrech a ne lineárně podle reprodukčního čísla, vypovídá ale o tom, že může být kontrolována bez lockdownu a následné ekonomické katastrofy. Ekonomika na Dálném východě ve srovnání s Evropou i Spojenými státy si vede docela dobře, přičemž tam zůstalo zachováno i mnoho z normálního života, aniž by obyvatelé byli vystaveni nadměrnému nebezpečí. 

V Praze 7.11.2020 Milan Calábek _______________________________________________________________________________ 

Poznámky : 

1/ "Stochastika je matematický obor, který se zabývá zkoumáním a modelováním náhodných jevů. Jedná se o souhrnný název pro teorii pravděpodobnosti a matematickou statistiku." Wikipedie 

2/ Když jsem počátkem března 2020 s Jaroslavem Duškem upozorňoval např. na antabus (disulfiram) jako na jeden z léků, který by za lékařské asistence mohl být úspěšně použit na léčení COVID-19 (zatím působí na všechny kmeny nového koronaviru), záznam pořadu byl cenzurou smazán. Dnes přitom už existuje v renomovaných vědeckých časopisech jako je Nature (u nás Vesmír a web Učenné společnosti ČR ) víc jak 60 studií o jeho účincích proti novému koronaviru, které ale vznikly později. Klinické zkoušky antabusu probíhají od července v Bostonu, od září v Kalifornii, dále pak v Rusku i v Číně. U nás teď započal výzkum i v Olomouci ( Palackého universita), jak o tom referoval prof. Machala. Podobně tomu je s bylinou Cist , kterou jsem v březnu rovněž doporučoval společně s dalšími. Podle současného maďarského výzkumu ( viz Novinky nebo České noviny.cz) brání nakažení novým koronavirem, potlačuje jeho replikaci v organismu a jako antabus chrání i před cytokinovou bouří. Velký zájem o tuto bylinu projevil např. švýcarský holding Herb-Pharma. 

A do třetice: účinky koloidního zlata proti novému koronaviru, které jsem rovněž doporučoval, prokázali už v dubnu badatelé americké Georgia State University v Atlantě. Postupně tak tomu bude i se všemi ostatními v pořadu zmiňovanými bylinami a produkty. Opravdu je tedy cenzura, po které volají páni profesoři tak výborná věc? Co když jednou budou jejich předpovědi na základě R čísla prohlášeny za dezinformace a z našich údajných dezinformací se stanou prospěšné informace ? Pro mnoho nemocných ale možná příliš pozdě. 

3/Šlo o kuchařku, která v amerických domácnostech, kde pracovala, nakazila víc než 50 lidí, aniž by vykazovala sebemenší příznaky tyfu.

AKTUALIZACE ze dne 28. října 2020 

Čekání na Godota ("Slzy v dešti") Proč někdo se novým koronavirem nenakazí ani v přímém kontaktu s infikovaným, proč u někoho je průběh onemocnění COVID-19 mírný, připomíná spíš lehčí chřipku, zatímco u jiného je mnohem závažnější, může jít i o dlouhodobý COVID trvající až tři měsíce a někdo na něj zemře? 

A neumírají už jen starší lidé. Podle studie Harvard University Medical School a Yale University ve Spojených státech je teď COVID-19 hlavní příčinou smrti u lidí ve věku 24 až 44 let a smrt způsobenou opioidními léky proti bolesti odsunul až na druhé místo. Objevila se totiž nová mutace, ve které došlo k významnému snížení CpG dinukleotidu a vir se tak stal pro náš imunitní systém téměř neviditelný podobně jako HIV virus, který za svou "neviditelnost" ale vděčí napodobením lidského CpG. 

Už od března se snažím upozorňovat, že COVID-19 je v i r o v ě - g e n e t i c k é onemocnění. Vnímavost vůči novému koronaviru a průběh onemocnění závisí tudíž na genetice, respektive epigenetické modulaci a zdravotním stavu stejně tak jako na tom, kterým anebo v horším případě, kterými z mnoha kmenů stále mutujícího nového koronaviru se nakazíme. Protože v případě některých mutací jako je D614 ORF8 jde skutečně o "chcípáčky" na úrovni chřipkových virů, zatímco u jiných jonáků jako je D614G může jít o život. Zřejmě tyto mutace ORF spolu s pylovou sezónou vyvolaly u některých odborníků dojem, že vir zeslábl, je na odchodu a na odpovědných místech zavládlo dolce far niente. Část odborníků je zas přesvědčena, že nový koronavirus, ač patří mezi stále mutující RNA viry, je takový brouček, který i když mutuje, zůstává vlastně pořád stejný. A tak vůbec nejlepší by bylo "promoření". Zatímco ve skutečnosti čím víc lidí se nakazí, tím nebezpečnější variace viru může vzniknout. 

Podle známé britsko-francouzské studie se výchozí typ nového koronaviru objevil v Číně mezi počátkem října až prosince 2019 a z něj se pak vyvinula wuchanská varianta D614 (i když nepřímé důkazy vypovídají o tom, že COVID byl v Číně už zřejmě dříve). Tato wuchanská varianta pak zmutovala v asi desetkrát nakažlivější D614G (viz Aktualizace ze dne 10. května), který se rozšířil hlavně v Itálii, následně i v celé západní Evropě a ve Spojených státech. D614G pak v západní Evropě postupně zmutoval na C14408T, který se objevil rovněž ve Spojených státech, kde vznikla i další mutace G25563T. Na C14408T už třeba nepůsobí cystein s L-theaninem, které proti D614 i D614G úspěšně používali v Japonsku a na Taiwanu. Se všemi těmito mutacemi se naši dovolenkáři, mezi kterými jistě nechyběli i superpřenašeči (téma příští Aktualizace), mohli setkat ve vřele doporučovaném Chorvatsku. To se stalo obrovskou množírnou kmenů nového koronaviru dočasně oslabených pylovou sezónou a slunečním zářením (o antivirovém působení různých pylů jsem se podrobněji zmiňoval v zářijovém rozhovoru na Frekvenci 1). Byli jsme snad jediný stát v Evropě, který po zjištění toho, co se v Chorvatsku děje, nestáhl z něj dovolenkáře pod hrozbou karantény jako všechny ostatní státy, poslední bylo bratrské Slovensko. Tato skutečnost spolu s nekontrolovaným návratem pracovníků z Ukrajiny a nočními bary rovněž přispěla k tomu, že jsme dnes opravdu "best in Covid" na světě. 

Oba zmiňované kmeny (C14408T a G25563T) jsou podle vědců z University of California - Berkeley mnohem nakažlivější a vyvolávají vážnější průběh onemocnění než D614 nebo D614G. S výjimkou Indie se tyto kmeny nevyskytují ve východní Asii (v Číně byl zaznamenán asi jen 2% výskyt D614G). Kromě toho podle taiwanské studie současnou situaci na Dálném východě pozitivně ovlivňuje i genetická odlišnost jeho obyvatel, díky níž odolávají působení nového koronaviru mnohem lépe než lidé evropského původu, přičemž s nejmenší odolností tak jako v případě HIV viru, se setkáváme u lidí afrického původu. Určitou roli mimo jiné zde hraje i haplotyp tvořený 6 geny na 3 chromozomu zděděný od neandrtálců, který u 16 % Evropanů zvyšuje vnímavost na nový koronavirus. Zatímco v genomu obyvatel Dálného východu, kteří nezdědili geny od neandrtálců, ale od děnisovanů, se tento haplotyp nevyskytuje. Ke genetice ve vztahu ke COVID-19 se podrobněji vrátím v některé z příštích Aktualizací. 

Velké nebezpečí teď představuje nárůst dalších zmutovaných variací nového koronaviru, na které protilátky našeho imunitního systému nepůsobí. V poslední Aktualizaci (z 3.10.) jsem se už zmiňoval o takto rezistentní variaci V483A (respektive V483G), která je zároveň i mnohem nakažlivější než předchozí a vlivem záměny hydrofobního vanilinu za anilin ve Spike proteinu mytí rukou už nebude tak účinné. K této mutaci došlo i u SARS-1 a MERS, na které umíral v případě infekce mnohem větší počet lidí než na nový koronavirus. Variací V483G se k nim ale začal přibližovat mílovými kroky. U nás se objevila teprve nedávno, ale ve Spojených státech by v prosinci měla vystřídat D614G jako nejrozšířenější podoba nového koronaviru. 

Jiná mutace A475V, která je rovněž rezistentní vůči protilátkám hostitele se objevila ve Velké Británii a ve Spojených státech. Dalšími zatím nepříliš rozšířenými mutacemi rezistentními na protilátky jsou l4528R a F490L. Stále hodně rozšířený D614G spojením s jinými mutacemi sice oslabuje, ale některá spojení se stávají mnohem nebezpečnější. Jde o D614G + A435S a o D614G + I472V. Obě se začínají šířit i v Evropě a nepůsobí na ně nejen protilátky, ale dokonce ani T buňky. 

Podobně rezistentní je i méně rozšířená mutace D839Y/N/E, která vznikla v Itálii a způsobuje u dětí MIS-C stejně jako u dospělých MIS-A neboli multizánětlivé onemocnění původně zaměňování s Kawasakiho nemocí. Antigen této mutace dokáže vyvolat zánět připomínající toxický šok a kromě toho poškozuje T buňky. Působí převážně v gastrointestinálním traktu, takže "nosní" (nasopharyngeální) testy virus neodhalí stejně jako neodhalí, zda pacient je už skutečně uzdravený. I když je tento test negativní, neznamená to, že se virus nenachází ve výstelce cév v nejrůznějších jiných částech těla. 

Podle studie irských badatelů z Trinity College Dublin je přitom 14-ti denní karanténa nedostatečná neboť inkubační doba nového koronaviru trvá od jednoho dne až do neuvěřitelných 34 dnů! Tak jako u středověké "Černé smrti", kde bakteriální dýmějový mor hrál jen okrajovou roli a podle nových výzkumů šlo o virovou pandemii podobnou ebole. Statistické modely archeogenetiky vypovídají o tom, že "Černou smrt" tak jako "antoninovský mor" přežívali nositelé genetické mutace CCR-delta 32, která nás dodnes chrání proti HIV viru a podle mého názoru i proti novému koronaviru. 

Tuto delší dobu než 14 dnů spolu s K faktorem bude musit vzít v úvahu i matematické modelování COVID19, jak na to ostatně už upozorňovaly dřívější čínské studie. 

Zatímco převážná většina vakcín (i Astra Zeneca) se zaměřuje na vyvolání protilátek proti Spike proteinu viru, tým bioinformatiky americké university v Illinois objevil dvě další mutace v nukleokapsidovém (N) strukturálním proteinu a v jednom ze 3 viroporivinových proteinů. Tento mutační posun od Spike proteinu k nukleoproteinu má vážné důsledky nejen pro šíření viru a jeho působení na hostitele, ale i pro dosavadní vývoj léků a především vakcíny. Je víc než pravděpodobné, že na tyto tři nové mutace: R 203 K, G 204 R a G 251 V nebudou působit. 

A zřejmě ani na novou variaci 20A.EU1. V tomto kmenu nového koronaviru totiž došlo k mutaci A222V ve Spike proteinu a A220V v nukleoproteinu viru. 20A.EU1 se přitom dnes stává převládajícím kmenem v západní Evropě neboť žádná z dosavadních mutací s výjimkou D614G se zatím nešířila tak rychle. Podle její genetické signatury vznikla počátkem léta na severovýchodě Španělska ještě v době karantény mezi pomocníky v zemědělství. Dostala se do domácí populace a rychle se začala šířit nejen ve Španělsku, ale díky turistům i v západní Evropě. V září byla identifikována už u 80 % nakažených ve Velké Británii. Podobně tomu bylo ve Španělsku, v Irsku u 60 %, ve Švýcarsku a v Holandsku u 30 až 40 % nakažených. Objevila se, i když zatím nikoliv v dominantním postavení i ve Francii, Itálii, Belgii, skandinávských zemích s výjimkou Finska, menší výskyt byl zaznamenán v Německu a Lotyšsku. Pronikla už i do Hongkongu a na Nový Zéland. I když autoři první švýcarsko-španělské studie se nedomnívají, že tento kmen a další 20A.EU2 jsou odpovědné za podzimní nárůst pandemie, jiní badatelé upozorňují, že díky zmiňovaným mutacím ve Spike proteinu a nukleoproteinu, by se variace 20A.EU1 mohla úspěšně vyhýbat působení jak B tak T buněk hostitele. Rovněž další mutace v nestrukturálním proteinu ORF 14 tomuto kmenu zřejmě umožňuje uniknout působení interferonů - antivirových cytokinům, které vytvářejí první linii obrany proti infekci. Je prokázáno, že některé kmeny nového koronaviru a 20A.EU1 mezi ně zřejmě patří, dokážou tvorbu interferonů potlačit. 

Podle badatelů z dánské Aarhus University ale omezení tvorby interferonů vede ke snížené aktivitě imunitního systému proti viru, který se tak v prvních fázích infekce může nerušeně šířit ve společnosti i v organismu nakažených, aniž by se u nich dlouhodobě objevily sebemenší známky onemocnění. To také vysvětluje, proč u některých asymptomatických jedinců virus úspěšně migruje do nejrůznějších tělesných orgánů včetně mozku, který obvykle napadá jen pozvolna. K tomu rovněž přispívá, že je schopen vázat se na receptory neuropilinu 1 a tím přerušit signální dráhy bolesti a šířit se v napadeném jedinci bez příznaků, ale s vážnými následky, které se projeví až po delší době. Podle prof. Omara Šerého i třeba za několik let jako nástup demence anebo Alzheimerovy choroby. 

VŠEBECNĚ DOSTUPNÁ TERAPIE COVIDu-19 

L - l y s i n 

Už dlouho je známé, že aminokyseliny nejsou důležité jen pro syntézu bílkovin, ale přítomnost nebo absence některé z nich v buňce modeluje působení transkripčních faktorů, které ovlivňují expresi mnoha genů. Např. nedostatek lysinu ovlivňuje naše imunitní reakce a sice tím, že snižuje hladinu protilátek v krvi: zejména dvou hlavních imunoglobulinů G a M, které nás chrání před viry a dalšími patogeny. Lysin jejich hladinu naopak zvyšuje. Navíc vyvolává zvýšenou tvorbu protizánětlivých IL-10 a IL-4 a zároveň potlačuje vznik prozánětlivých cytokinů, které se mohou podílet na tzv. cytokinové bouři: IL-1 beta, IL-6, IL-8 a TNF alfa. Rovněž snižuje tvorbu oxidu dusnatého (NO) a tím i nebezpečí patogenních zánětů. 

Koncem března se v odborném tisku (New York Integrative Rheumatology) objevila studie, která upozorňovala na možné užívání lysinu jako prevence proti COVIDU-19. Už v roce 2016 prokázali němečtí badatelé, že lysin potlačuje silně prozánětlivý NF-kappa B a blokuje replikaci nukleoproteinu u předchůdců nového koronaviru SARS-1 a MERS. 

13. dubna na fóru hostů v Drug Target Review popsal jeden z účastníků jménem Alan, jak se vyléčil z COVID-19 omezením příjmu argininu ve stravě a braním lysinových doplňků obdobně jako při léčbě oparů způsobených herpes simplex virem 1 (HSP1). Arginin s lysinem mají totiž podobnou strukturu a sdílejí stejný transportér: do buňky proto může vstoupit jen jeden z nich. Lysin u Alana potlačoval replikaci nového koronaviru stejně jako v případě HSV1. Alan vycházel i z předpokladu, že obal nového koronaviru tvoří z větší části arginin a nedostatek argininu tak zamezí jeho replikaci. 

Doplnil bych jen, že arginin patří mezi proteiny, které tvoří nejen obal, ale i nukleokapsidu viru a že lysin potlačuje replikaci všech RNA a DNA virů, jejichž strukturální proteiny se neobejdou bez argininu. 

O svých vyléčení z COVID-19 anebo výrazném zmírnění průběhu onemocnění díky terapii lysinem pak na tomto fóru psala celá řada dalších účastníků, které Alan inspiroval. Největší odezvu ale vyvolal zasvěcený příspěvek autora jménem Bo (Karlického) z 13.června, který se svými zkušenostmi z vyléčení COVIDu-19 lysinem se už předtím obracel na celou řadu univerzit, ministerstva zdravotnictví v různých zemích (sám pochází z Dominikánské republiky), laboratoří i lékařů a nikomu nestál ani za odpověď. Pak se rozhodl: když nám nepomůže medicína, musíme si pomoc sami a udělal pro veřejnost video, ve kterém radil, jak postupovat při terapii lysinem. 23.července se mu na tomto fóru ozval sám "otec lysinové terapie oparů" dr. Chris Kagan, ocenil jeho iniciativu a "vhled" a nabídl mu spolupráci. Spolu pak napsali studii "Terapie SARS-CoV-2 lysinem", kterou publikovali koncem září. Popisovali v ní úspěšnou terapii 180 nemocných s COVID-19, kterým dávali od 1000 mg až po 4000 mg L-lysinu denně. Podle dr. Kagana, který s lysinem pracuje už téměř 50 let: lysin není toxický ani v denní dávce do 8000 mg. Našel jsem si, že WHO doporučuje denní příjem lysinu 30 mg na 1 kg váhy. U lidí, kteří váží 70 kg, jde o 2100 mg. Integrální součástí terapie bylo ovšem omezení argininu v potravě. Zhruba u 80 % nemocných v akutním stádii COVID-19 došlo během 48 hodin ke 70% snížení symptomů. Nikoliv ale u nemocných s "dlouhým COVIDEM", kde se pozitivní působení lysinu projevilo později. V terapii potom oba autoři pokračovali postupným snižováním dávek lysinu podle toho, jak mizely symptomy. Lysin působil rychleji u nemocných, kteří se první dny postili, ať už vlivem nechutenství nebo aby urychlili terapii. Bo Karlicky i dr. Chris Kagan ve studii doporučují pokračovat v braní lysinu a dodržování argininové restrikce ještě týden, případně dva týdny po vymizení symptomů. Káva, čaj a všechny kofeinové nápoje by měly být vyloučeny nejen v průběhu terapie, ale ještě tři týdny po vyléčení. Kofein totiž stimuluje arginin. Jako náhradu bych doporučoval Rooibos, který obsahuje aspalathin a kvercetin. Aspalathin snižuje počet ACE2 receptorů (aniž by ale snižoval tlak), které představují hlavní vstup do našich buněk. Pokud jde o chřipkové viry (letos to budou hlavně 3c2A H3N2 a 3c3A H3N2), podle řady testů je účinně inhibuje a dokonce i ty, na které nepůsobí Tamiflu. Důležité je i jeho bronchodilatační působení. Pokud jde o lysin: měl by se brát ráno jednu hodinu před jídlem, zapít dvěma sklenkami vody a naposledy před 15 hodinou - podle toho, kdy chodíme spát. Z lysinu totiž vzniká v těle karnitin, který přenáší mastné kyseliny do mitochondrií, kde jsou spalovány na energii. Jedna moje známá, která brala lysin ještě okolo jednadvacáté hodiny, usínala pak až k ránu. Zároveň je důležité, aby se přijímal vždy mezi jídlem, jinak nebude působit jako antivirotikum a stane se běžnou součástí potravy. 

Podle mých zkušenosti lysin nepůsobí jako prevence, i když to uvádí i Bo Karlicky, ale jako účinný blokátor replikace viru, která je závislá na příjmu argininu. Jako prevence je daleko účinnější emodin (viz poslední Akualizace z 3.10.) anebo bromelain s kvercetinem. Bromelain je podobně účinný jako lysin, i když působí odlišně. Jeho účinkům se věnuji v příštích Aktualizacích a předem upozorňuji, že většina bromelainových doplňků na našem trhu je v tomto smyslu nefunkční. V případě lysinu jde samozřejmě o jeho biologicky aktivní L-isomér (L-lysin) a nikoli neaktivní D-isomér. U nás je běžně k dostání v kombinaci se zinkem a vitamínem C, což je pro terapii COVID-19 vhodná kombinace. 

L-lysin má jinak i celou řadu pozitivních účinků na organismus. Zlepšuje např. soustředění a snižuje toxicitu amyloidu beta, který je považován za jednu z příčin vzniku Alzheimerovy nemoci. Dvojnásobně zvyšuje hladinu zinku v krvi a zlepšuje vstřebávání vápníku. Proto při braní lysinu bychom se měli vyvarovat doplňků s vápníkem. Zlepšuje kognitivní schopnosti a symptomy schizofrenie, které zhoršuje arginin. Chrání před zánětem slinivky a zároveň jej léčí. Diabetiky chrání před poškozením zraku tím, že potlačuje meziprodukty glykace. Redukuje LDL cholesterol a snižuje tak nebezpečí vzniku aterosklerózy. Neměl by se ale brát dlouhodobě a v těhotenství. 

Doporučované potraviny s vyšším poměrem lysinu než argininu: všechno ovoce i zelenina s výjimkou hrášku. Ryby, mléko, sýry (parmazán!), sójové boby, vaječný žloutek, Spirulina, pivní kvasinky atd.. 

Potraviny, které v průběhu terapie musí být vyloučeny ze stravy, neboť v nich převládá arginin: želatina, čokoláda, všechny druhy oříšků i kokos. Oves, výrobky z bílé i celozrnné mouky. 

Nedostatek lysinu se projevuje: padáním vlasů (není ale jediným důvodem), "pytle" pod očima, únava, chudokrevnost, ztráta chuti k jídlu... 

Podpůrné prostředky terapie lysinem 

Vitamin D3: je třeba brát spolu s vitamínem K2 a s nějakým tukem, není rozpustný ve vodě. Množství: 1000 až 3000 jednotek denně. Ve vysokých dávkách je jedovatý. 

Kvercetin: tak jako resveratrol zvyšuje hladinu sirtuinu 1, který podobně jako disulfiram (antabus) potlačuje inflamazóm NLRP 3 zejména v buňkách cévní výstelky. Brání tím tvorbě prozánětlivých cytokinů IL-1 beta, IL-18 a TNF alfa a následně i cytokinové bouři. Za normálních okolností omezuje vznik chronických zánětů a aterosklerózy u starších lidí, snižuje tlak a působí jako antioxidant. Krom toho umožňuje transport zinku do buněk a podle dr. Michela Chretiena působí jako širokospektrální antivirotikum, které je účinné nejen proti novému koronaviru, ale i proti virům eboly nebo Zika. Působení kvercetinu výrazně zvyšuje vitamin C (např. Acerola, Amalaki) a recykluje oxidovaný kvercetin. 

V Praze 28.10.2020 Milan Calábek

AKTUALIZACE ze dne 3.října 2020 

Je SARS-CoV-2 (nový koronavirus) jinou verzí HIV viru, který se na rozdíl od něj šíří vzduchem ? Minulý týden se Dr. Anthony Fauci při slyšení v senátu překvapivě distancoval od hypotézy "T lymfocytů jako klíčové složky imunitní odpovědi na atak nového koronaviru", kterou předtím upřednostňoval oproti "krátkodobému" působení protilátek. Pravděpodobně ho k tomu vedla skutečnost, že nová mutace V483A, která vznikla až ve Spojených státech a zřejmě celosvětově vystřídá D614G jako hlavním kmen nového koronaviru v druhé vlně, je vůči protilátkám našeho imunitního systému rezistentní. Podle úvah některých komentátorů tento překvapivý krok Dr. Fauciho možná souvisí i s četnými důkazy, které vyloučily důležitou součást jím zastávané teorie a sice, že mnoho lidí díky působení T lymfocytů proti původním čtyřem koronavirům vyvolávajícím nanejvýš rýmu, získalo imunitu i proti SARS-CoV-2. Rozhodující vliv na jeho obrat pravděpodobně ale měla převratná studie 68 brazilských vědců z university v Campinas, která patří mezi tři nejlepší vysoké školy v Latinské Americe. Významní brazilští vědci, kteří dali v sázku své renomé, v ní dokládají, že nový koronavirus tak jako HIV virus v řadě případů napadá lidské imunitní CD4+ Th (pomocné) lymfocyty, ale nikoliv lymfocyty CD8+Tc (cytotoxické). Z evolučního hlediska tak infekce CD4+ Th lymfocytů představuje pro virus vysoce účinný způsob úniku imunitní odpovědi organismu hostitele. Th lymfocyty napadené novým koronavirem nás pak nejenže nebrání před infekcí, ale kromě toho ve zvýšené míře exprimují protizánětlivý IL-10, který v tomto případě zhoršuje stav onemocnění a umožňuje zvýšení virální nálože. Jde zároveň o silný supresor interferonu gamma a IL-17A, které vytvářejí nepoškozené CD4+Th lymfocyty. Bez nich se ocitáme bez účinné ochrany před patogeny. Díky nadměrné tvorbě IL-10 v nás pak virus často i při nezávažném průběhu onemocnění COVID-19 přetrvává, i když dle běžných testů jsme považováni za vyléčené. 

Pokud nový koronavirus napadne CD4+Th lymfocyty, získá nejen možnost nerušeně se v infikovaných buňkách replikovat, ale zároveň i vyvolat cytokinovou bouři, neboť dojde k nerovnováze mezi CD4+Th lymfocyty a CD8+Tc lymfocyty, které nepůsobí proti viru, ale ničí naše virem napadené buňky, což může vést až k šokovým stavům a horšímu poškození tkání, než jaké způsobil samotný virus. 

Kromě vysoce účinných přírodních látek proti COVID-19 jako jsou extrakty z kumkvatu fortunellin (působící též proti HIV viru) anebo " virový penicilin" MIR-2911 ze zimolezu japonského se díky komputační biologii objevují další. Např. e m o d i n , který brání navázání Spike proteinu nového koronaviru podobně jako původního SARS CoV na ACE2 receptor hostitele. Emodin se používá na zmírnění potíží při diabetu 2 (omezuje působení glukokortikoidů) a proti většině druhů rakovin, zejména prsu a slinivky. Vedle kvercetinu a apigeninu a dalších polyfenolů patří mezi nejsilnější inhibitory kasein kinázy 2, která nehraje důležitou roli jen při onkologických onemocněních (přežití nádorových buněk závisí na její overexpresi), ale i pokud jde o COVID-19. Tým badatelů z Kalifornské university zjistil, že nový koronavirus se může šířit v našem těle, aniž by k tomu potřeboval ACE 2 receptor a další receptory, případně furin. V buňkách do kterých vstoupil jejich prostřednictvím, totiž mimo jiné vyvolává i aktivaci zmiňované kasein kinázy 2. Tato kasein kináza 2 pak reorganizuje jejich buněčnou kostru, která zároveň slouží i jako nervová soustava buňky a špičkoví badatelé jako Roger Penrose (čerstvý držitel Nobelovy ceny, Černé díry) uvažují z hlediska kvantové mechaniky o jejích dalších významných funkcích. 

Z epidemiologického hlediska kasein kináza 2 zvyšuje nárůst f i l o p o d i o v ý ch výběžků, ve kterých se nacházejí téměř nezjistitelné zárodky částic viru. Tato filopodia, která jsou mnohem delší a rozvětvenější než v nenakažených buňkách, dosahují až k sousedním, které mohou postrádat receptory pro vstup viru, p r o v r t á v a j í se do nich a nakazí je částicemi viru. Tímto způsobem zajišťují svoji vysokou nakažlivost i viry spalniček, HIV, eboly, Marburgu i některé zvlášť agresivní kmene chřipkových virů. 

E m o d i n, který má mírně projímavé účinky, se nachází v kořenu křídlatky japonské (Polygotum cuspidatum), rdesna mnohokvětého (Polygotum multiflorum) , v reveni lékařské (Rheu officinale) anebo i v Aloe vera. Do jisté míry jej jako prevenci doplňuje resveratrol. 

Špatná zpráva pro vývoj vakcíny. 

Tým bioinformatiky americké university v Illinois objevil tři další mutace nového koronaviru a to v jiném strukturálním proteinu než je Spike protein: dvě v jeho nukleokapsidě a třetí ve viroproteinu 3 alfa. Tento mutační posun od Spike proteinu k nukleokapsidovému má vážné důsledky, jak pro šíření viru tak i pro jeho působení na organismus hostitele po zdánlivém vyléčení. A především pro vznik vakcíny nebo nového léku. Jejich vývoj se na Západě totiž zaměřil především na působení proti Spike proteinu viru a badatelé opominuli i jiné mutační možnosti viru. Jde o mutace R 203 K, G 204 R nukleokapsidového proteinu a G 251 V viroproteinu 3 alfa. Na žádnou z nich nepůsobí imunitní odpověď hostitele zprostředkovaná interferony beta, což těmto mutacím umožňuje, aby se rychleji a nenápadněji šířily neboli aby byly mnohem nakažlivější než předchozí mutace založené na změnách Spike proteinu a zároveň nás méně ohrožovaly na životě. Na druhé straně ale způsobují dlouhodobé následky. 

Každý den se objevují studie o staronových lécích anebo dalších přírodních látkách s potenciálními účinky proti COVID-19 : například o srdečních glykosidech. Když pomineme bufalin z jedu čínských ropuch (obsahující 5-MeO-DMT )používaný v tradiční čínské medicíně anebo oubain ze šípového jedu, určitě by naší pozornosti neměl ujít u nás na lékařský předpis dostupný analog náprstníku digoxin. Ostatně už dlouho je o něm známo, že inhibuje Zika nebo Chikungunya viry a to účinnou redukcí jejich replikace v nakažených buňkách hostitele. 

V Praze 4.10.2020 Milan Calábek 

Zdroj: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.25.20200329v1#disqus_thread

1.6.2020 Záznam divadelního představení Malá vizita herce Jaroslava Duška bylo staženo z různých internetových serverů, protože dle Centra proti terorismu a hybridním hrozbám (CTHH) v něm zazněly neověřené informace o alternativní léčbě koronaviru, potažmo nemoci covid-19. Video přitom mělo více než milion shlédnutí na YouTube. V představení například zaznělo, že koronavirus lze léčit antabusem, čili lékem na alkoholismus. Na postup útvaru pod ministerstvem vnitra nyní doléhá kritika, upozornil server iRozhlas.

https://echo24.cz/a/S783n/ministerstvu-vnitra-vadil-duskuv-porad-o-koronaviru-youtube-a-dalsi-ho-smazaly?

Aktualizace 26.7.2020

AKTUALIZACE ze dne 26.července 2020 I. Badatelé z University of California -Berkeley zjistili, že z hlavní mutace nového koronaviru D614G, která se ještě počátkem června celosvětově vyskytovala u 70% nemocných COVID-19, se vyvinuly dvě nové a mnohem nebezpečnější podskupiny. První s mutací C14408T, která se začíná šířit v západní Evropě a druhá se dvěma mutacemi C14408T a G2556T ve Spojených státech. Pokud ale dojde k nákaze dvěma kmeny nového koronaviru současně jako např. na počátku pandémie v Itálii (D614 a D614G), vede to ke vzniku ADE (antibody dependence enhancement) a následně k vážnému ohrožení na životě. O ADE podrobněji - viz Aktualizace ze dne 10. května. V České republice byla naštěstí včas vyhlášena karanténa a tak si naši lyžaři stačili z Itálie a Rakouska dovést jen D614. D614G se u nás začal objevovat až po otevření hranic a zatím jen sporadicky. Podobně tomu bylo i v Německu a v Rusku, kde přes poměrně velký počet nakažených (Rusko čtvrté na světě, Německo tehdy osmé) nedošlo k tolika úmrtí jako v Itálii, ve Španělsku, v některých oblastech Francie anebo ve Velké Británii. V těchto zemích bylo totiž tehdy mnoho nemocných nakaženo oběma zmiňovanými kmeny nového koronaviru současně, k čemuž by díky novým mutacím D614G mohlo v blízké budoucnosti opět dojít. A to navzdory "chytré (?) karanténě", na jejíž neúčinnost upozorňují zprávy ze Španělska, kde zřejmě už začíná druhá vlna pandemie (viz zdroj č.1), podobně jako i v Číně. Skupinou, kterou nejvíc ohrožuje COVID-19 už totiž nejsou jen senioři a nemocní s dalšími vážnými nemocemi, ale čím dál víc i mladí lidé. Např. 40% nemocných ve Španělsku je mladších čtyřiceti let a většina nových případů se zde objevuje ve věkové kategorii patnácti až dvaceti devíti let(viz zdroj č.1). Přičemž ještě v dubnu většině nakažených (80%) bylo přes čtyřicet let. Zároveň víc než polovina nově nakažených je bez příznaků. Díky tomu také 74% infikovaných v Katalánsku si není vědomo žádného kontaktu s nějakým nemocným. Určitou roli v tom může hrát i tzv. Kaznačájevův efekt, ale o tom až v příští Aktualizaci. V každém případě z toho vyplývá, že sledování kontaktů, na kterém je založena "chytrá karanténa", nemusí být vůbec realizovatelné. Kromě toho podle dopisu 230 významných vědců z 32 zemí adresovaného WHO, se nový koronavirus nešíří jen kapénkami, ale i aerosolem: miniaturními jádry odpařených kapének, které se ve vzduchu udrží déle a proto mohou cestovat vzdušnými proudy na velké vzdálenosti a zachovat si aktivní formu. Anebo prostřednictvím prachu jako Mycobacterium tuberculosis či streptokoky. Případně i vodou (viz Aktualizaci ze dne 23. června). 

II. 23. července byla publikována důležitá studie (viz zdroj č.2), díky níž můžeme pochopit, proč ohroženou skupinou COVID-19 se čím dál víc stávají i mladí lidé. U nového koronaviru, který jako všechny RNA viry (na rozdíl od DNA virů ) neustále mutuje, došlo pod selekčním tlakem k významné změně: snížení CpG dinukleotidu /v 5'UTR a to v pozici 241(c)-242(g)/, který je cílem antivirového proteinu zinkových prstů (ZAP). Tento ZAP protein rozlišuje vlastní a cizí RNA podle CpG dinukleotidů a díky tomuto rozlišení se pak váže se na mRNA nejen nového koronaviru, ale i dalších virů (např. chřipkových). Jakmile ale u nového koronaviru vlivem mutace došlo k výraznému snížení CpG dinukleotidů, stal se pro náš imunitní systém prakticky neviditelným. Např. HIV virus zas vyvinul jinou taktiku vedoucí k jeho "neviditelnosti" a sice tím, že napodobil lidský CpG. Než došlo k této mutaci, byl nový koronavirus nebezpečný hlavně pro starší lidi trpící imunosenescencí, neboť jejich kostní dřeň a mízní uzliny nevytvářejí dostatečné množství ZAP proteinu. V takovém případě lze ale "omladit" kostní dřeň ( a zvýšit tvorbu naivních Th0 buněk) působením bylin anti-aging terapie jako je např. Cistanche tubulosa s extraktem z čaje Puerh anebo kombinace Cistanche s kozincem blanitým, čímž můžeme zpomalit i zkracování telomer. 

III. Existence už jen těchto čtyř hlavních mutací ve Spike proteinu nového koronaviru prakticky znemožňuje vytvoření účinné vakcíny, protože většina ze 140 vyvíjených vakcín je zaměřená na D614 a v případě nakažení jiným kmenem by mohlo dojít ke vzniku zmiňovaného ADE (antibody dependent enhancement). Na což upozorňuje Dr.Beate Kampmannová, ředitelka Vakcinačního centra v Londýnské škole hygieny a tropické medicíny. Doslova říká, že v takovém případě by nás vakcína zbavila ochrany imunitního systému a pomáhala by viru v jeho působení. Když tyto skutečnosti byly zjištěny při vytváření vakcín proti SARS1 a MERS, jejich vývoj byl zastaven. Dr.Mike Turner připomíná, že ke stejné situaci došlo v případě vakcíny proti ebole. Tou ale bylo očkováno přes tisíc lidí, kteří zemřeli. 26. července byla zveřejněna studie (zdroj č.3 a č.4), která dokládá, že spike protein nového koronaviru, na nějž se zaměřují protilátky našeho imunitního systému i většina vyvíjených vakcín, mění radikálně svůj tvar po fúzi s membránou ACE2 receptoru. Spike protein je totiž dobře rozeznává protilátkami, které se na něj vážou s plnou afinitou jen při fyziologickém pH 7,4. Po zmiňované fúzi vstoupí prostřednictvím endocytózy do lidské buňky v časném endozomu (membránovém váčku), kde je nižší pH - okolo 6. Protilátky se ale na spike protein vážou dál, jen s menší aktivitou. To se ale zcela změní, když v pozdním endozomu pH poklesne na 4,5. Při tomto pH dochází spolu s energetickou změnou ke změně prostorové konformace (uspořádání) spike proteinu viru. Můžeme se tak u něj setkat se dvěma převládajícími konformacemi ve vztahu k orientaci RBD (receptor binding domain). Jednak s prostorovou konformací "nahoru" (single up) za fyziologického pH, kdy spike protein je přístupný působení protilátek imunitního systému a jednak s prostorovou konformací "dolu"(all-down), kdy po "přepnutí " v kyselém endozomálním prostředí s pH 4,5 - konformační přearanžování uzavře BDR v pozici down a takto skrytý epitof je pro protilátky prakticky nepřístupný. Jejich vázací schopnost je oproti prostředí s fyziologickým pH snížena až tisíckrát. 

Tato konformační změna je zřejmě způsobem, který si nový koronavirus vyvinul tak jako i jiné patogeny, aby unikl imunitním dozoru hostitele a zároveň i vysvětlením, proč uzdravení z COVID-19 mívají obvykle nízkou hladinu protilátek a hrozí jim opětovná nákaza. 

V Praze 26.7.2020 Milan Calábek 

Zdroje: 1. https://elpais.com/sociedad/2020-07-21/radiografia-de-los-contagios-de-coronavirus-el-40-tiene-menos-de-40-anosy-la-mayoria-no-sabe-donde-se-ha-infectado.html 2. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.21.213405v1 

3. https://science.sciencemag.org/content/early/2020/07/20/science.abd4251.full 

4. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.04.187989v1

Aktualizace ze dne 23.6.2020 

Podle zpráv z Číny nové ohnisko nákazy COVID-19 se po dvou měsících objevilo přímo v hlavním městě a to na potravinovém trhu Xinfandi, kde se mimo jiné prodávali zmražení lososi z Norska. Vláda uzavřela všechny potravinové trhy v metropoli, vydala zákaz návštěvy památek, byla zrušena většina letů, všechny sportovní akce a školní docházka. V některých čtvrtích na dodržování karantény snad dokonce dohlíží vojsko. Tiskový mluvčí Pekingu prohlásil, že "z epidemiologického hlediska je situace v hlavním městě velice vážná. " Otestováno bylo zatím dva miliony tři sta tisíc obyvatel a zhruba 12% nakažených je ohroženo na životě. Kolik je ale skutečně nakažených v Číně asi nikdy nebudeme přesně vědět. Potravinové trhy přitom uzavřely místní autority i v Chengdu, hlavním městě Sečuanu (jihozápadní Čína) a v Nankingu. 

Nejdůležitější na tom všem ale je, že v norských lososech čínští genetici identifikovali mutaci nového koronaviru D 614 G (viz Aktulizace ze dne 10. května), která se tak Číňanům vrátila z Evropy. Dnes tato mutace představuje 70 % ze všech nových koronavirů kolujících v západní Evropě, Spojených státech, Latinské Americe, Íránu anebo Indii. Je až dvacetkrát nakažlivější než původní D 614 a její virová nálož asi devatenáctkrát větší. Tým profesora Ai-long Huanga z Chongquing lékařské university použil protilátky ze 41 krevních vzorků uzdravených pacientů z nákazy mírnějším D 614, ale všechny u nově nakažených D 614 G selhaly. Což znamená, že tito nemocní nemají žádnou obranu proti odlišné mutaci D 614 G a naopak u nich může dojít k daleko vážnějšímu průběhu onemocnění vznikem ADE (viz stejnou Aktualizaci). Neboli čím víc je populace "promořena", tím je nákaza novou mutací D 614 G pro ni nebezpečnější. 

Tato skutečnost prakticky zastavila dokončení posledních zkoušek čínské vakcíny a představuje stejnou pohromu pro vývoj všech ostatních vakcín a léků v Evropě i ve Spojených státech, které cílily na předchozí mutaci D 614. Farmaceutické koncerny se přitom snažily potlačit zprávy o D 614 G a jak výrazně se liší od původní mutace. 

Čínská vláda na doporučení epidemiologů zakázala dovoz lososů a prodej hovězího i skopového masa. Např. v Nankingu platí zákaz nabídky jídel z masa a ryb ve všech restauracích. Existuje nějaká souvislost s těmito zákazy a nákazou na jatkách a velkých masokombinátech v Německu, Holandsku, Francii, Velké Británii anebo ve Spojených státech ? 

Na tuto otázku do jisté míry odpovídá britsko-polská studie (viz zdroje), která jednak dokládá, že nový koronavirus ve zmražených potravinách (nejen v lososech) může zůstat infekční až dvacet pět dnů. O jiných koronavirech jako je SARS1 nebo MERS je už dávno známé, že zůstávají infekční i po zmražení na minus dvacet stupňům to po dva roky. Studie ale především zdůrazňuje, že nový koronavirus přežívá ve vodě a to až dvacet pět dnů. Hlavní čínský epidemiolog se ale domnívá, že může jít až o dva anebo tři měsíce. Nákazu tak mohou přenášet sladkovodní i mořské ryby zejména z pobřežních farem stejně jako mořské plody. Čím víc je totiž populace "promořena", tím větší je znečištění odpadních vod lidskými fekáliemi, ve kterých je nový koronavirus. Ve vodě přežívají prakticky všechny koronaviry stejně jako viry žloutenky A i E, ptačí chřipky, adenoviry, astroviry, rotaviry, norviry a další. Nakolik je pak ale bezpečné koupání v řekách anebo v moři u pobřeží posetém hotely, když podle této studie se už novým koronavirem nakazili delfíni anebo dokonce snad i velryby ? Největší riziko znečištění řek a vodních systémů odpadními vodami bylo zjištěno v Německu, Španělsku a Velké Británii. České země a Slovensko nebyly zahrnuty mezi 39 zkoumaných zemí. 

Takto znečištěná voda představuje jisté nebezpečí i pro skot a další chovaná zvířata. A především pro námezní dělníky ubytované v nehygienických podmínkách. Pokud si ji nepřevaří.... 

V Praze 23.6.2020 Milan Calábek 

Zdroje: https://malaysia.news.yahoo.com/coronavirus-recovered-chinese-patients-may-113010908.html https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.17.20133504v1

A K T U A L I Z A C E ze dne 3. června 2020 

Badatelé ve Spojených státech stejně tak jako v Číně se v posledních týdnech zřejmě nejvíc přiblížili k úspěšné léčbě COVID-19, která by nám měla umožnit zvládnout případnou druhou vlnu pandemie. Američané se vrátili k starému léku proti alkoholismu, zatímco Číňané vsadili na protilátky z krve uzdravených. 

1. Antabus (disulfiram) tiší cytokinovou bouři. 

Počátkem března jsem v cenzurou smazaném pořadu Duše K a Malá Vizita poukazoval na čtyři odlišné fáze COVID - 19. K obdobnému pojetí dospěli i autoři studie v červnovém Scientific American, ve které rovněž popisují : 

I. fázi Kdy je třeba aktivovat imunitní systém,aby zabránil nákaze. 

II. fázi Kdy je třeba aktivovat imunitní systém v případě nákazy,aby bránil replikaci viru v infikovaných buňkách. 

III. fázi Kdy je nezbytné potlačit aktivaci imunitního systému,aby nedošlo ke zničující cytokinové bouři vedoucí k vážnému zdravotnímu poškození anebo i ke smrti pacienta (IV. fáze). V polovině června by měl ve Spojených státech tým z Harvardu vedený profesorkou medicíny Judy Liebermanovou a profesorkou Hao Wu začít klinické zkoušky antabusu při léčbě COVID-19 u lidí. Antabus je zatím jediný známý lék, který působí na nový koronavirus ve všech třech zmiňovaných fázích onemocnění. V I. fázi mění thioly viru na neúčinné disulfidy (viz Aktualizace z 27.3.2020), zatímco ve II. fázi brání replikaci viru (viz Aktualizace ze dne 23. dubna 2020 a Aktualizace ze dne 25. dubna 2020). Např. remdesivir je přitom účinný pouze v této II. fázi onemocnění. Nejdůležitější je ale působení antabusu ve III. fázi, protože kromě něj neexistuje žádný jiný dostupný lék, který by dokázal zastavit cytokinovou bouři. 

V této prozánětlivé kaskádě některé viry,bakterie,ale i další faktory (mrtvice, infarkt nebo rakovina) aktivují inflamazóm N L R P 3. Ten pak aktivuje kaspázu 1 štěpící protein g a s d e r m i n D na dva fragmenty, které proděraví membránu infikovaných buněk. Děrami vzniklými v membráně se z buňky do mimobuněčného prostoru vylije obrovské množství prozánětlivých cytokinů, zejména interleukinu-1 a interleukinu- 6, které v ní působily proti replikacím viru. To následně vyvolá cytokinovou bouři, vedoucí k sepsi anebo podobně nebezpečnému syndromu. 

K tomu, aby tato cytokinová bouře mohla vzniknout, je ale zapotřebí i několika dalších faktorů. 2 Především nefunkčnosti hlavního vypínače zánětu, který se nazývá SIRT 2 (Nad-dependent deacetylase sirtuin 2), s níž se nejčastěji setkáme u starších anebo chronickými nemocemi oslabených jedinců. SIRT 2 totiž deacetyluje zmiňovaný prozánětlivý inflamazóm N L R P 3 a tím jej vypíná. Hlavním aktivátorem SIRT 2, který tomu brání, je resveratrol z červeného vína. Když internista Peter van Voort vyhlásil v holandské televizi, že resveratrol může zabránit vzniku cytokinové bouře při onemocnění COVID - 19, během dvou hodin byl vykoupen v celém Holandsku (za tuto informaci vděčím Maxu Ogorodovi). Na pozitivní působení resveratrolu, methylresveratrolu (piceatannolu) a plného červeného vína jsem upozorňoval už v Odpovědi z 10. března 2020 a v pořadu Duše K a Malá Vizita. SIRT 2 rovněž zpomaluje stárnutí, brání vzniku diabetu 2, roztroušené sklerózy, Alzheimerovy nebo Parkinsonovou choroby a mnoha vážných zánětlivých nemocí. 

Další pojistkou, která jiným způsobem potlačuje aktivaci prozánětlivého inflamazómu N L R P 3, je melatonin vytvářený v pineální žláze (viz Aktualizace z 1. dubna 2020). Nejvyšší hladiny melatoninu mají malé děti, u kterých proto také ke vzniku cytokinové bouře prakticky nedochází. Se zvyšujícím se věkem ale tvorba melatoninu klesá a nejnižší je u většiny starých lidí. V případech, kdy selžou obě tyto vnitřní pojistky, je možné vzniku cytokinové bouře zabránit zásahem zvnějšku, který popisuje studie v nejprestižnějším vědeckém časopise NATURE (viz zdroje). Jde o inhibici štěpení g a s d e r m i n u D, neboť bez jeho fragmentace nedojde k proděravění membrán infikovaných buněk. Tým profesorky Liebermanové po stovkách zkoušek nejrůznějších látek a léků nakonec zjistil, že jediným, který to z nich spolehlivě dokáže, je antabus. Jeho nasazení zabrání vzniku cytokinové bouře a následně sepse a podobných syndromů nejen v případě COVID - 19, ale i u celé řady vážných zánětlivých onemocnění. Jde tedy o převratný objev s velkým dosahem. V České republice např. MUDr. Radan Gocal vyléčil šest pacientů z COVID - 19 tímto levným lékem, který je známý už od poloviny 19. století. 

2. Taoistický štít a meč. 

Jiným způsobem léčby COVID - 19, který se začal zkoušet v Číně a rovněž i u nás, je transfuze krevní plazmy získané od vyléčených pacientů. Protilátky z plazmy virus obalí a ten pak nedokáže vstoupit do našich buněk. Tento způsob léčby není nový, zkoušel se už u eboly, AIDS anebo MERS. Má ale svá úskalí. Každá transfuze je riziková a může při ní dojít mimo jiné i k přenosu různých choroboplodných zárodků. Zatímco výzkum, izolace a vývoj samotných protilátek zas trvá mnoho měsíců a někdy i roky. 3 Velikým úspěchem je proto výsledek společného výzkumu Pekingské University a dalších badatelských center, který se zaměřil na hledání těch nejúčinnějších protilátek vytvářených naším imunitním systémem proti novému koronaviru, které by mu zabránily vstoupit do buněk hostitele a pokud by se už do nich dostal, aby se v nich nemohl replikovat. Z mnoha různých protilátek, které se nacházely v krvi šedesáti uzdravených pacientů z COVID-19, čínští badatelé nakonec vybrali čtrnáct nejúčinnějších. Při pokusech s infikovanými laboratorními hlodavci pak zjistili, že nejvyšší protektivní i terapeutické účinky vykazuje protilátka BD - 368 - 2. Když byla injekčně vpravena do těla hlodavce, virová nálož se u něho neuvěřitelně snížila a to dva tisíce čtyřistakrát. Neinfikovaného hlodavce BD - 368 - 2 zas spolehlivě ochránila před nákazou. Je víc něž pravděpodobné, že z této účinné protilátky bude možné vyvinout lék nejen proti nákaze, ale i pro léčení COVID - 19. Jsem přesvědčen, že bude působit na obě nejčastější variace viru, které se liší mimo jiné způsobem vstupu do našich buněk : na D 614 i na D 614 G. 

V Praze 3. června 2020 Milan Calábek 

Zdroje: 1. https://www.nature.com/articles/s41590-020-0669-6 2.https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(20)30620 6.pdf?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867420306206%3Fshowall %3Dtrue

Milan Calábek, A K T U A L I Z A C E ze dne 10. května 2020 

• "Ještě nikdy jsme nevěděli tolik o naší nevědomosti...." Jürgen Habermas 
• "Pandemie nám umožňuje obnovit vztah k tělu a k životu." Franco Berardi 
• "Tázání je zbožností mysle." Martin Heidegger 

 Zatím si jen někteří badatelé začínají uvědomovat, že u každého nemocného s COVID-19 je důležitý nejen jeho předchozí zdravotní stav, věk, genetická predispozice, vysoké hladiny suPAR proteinu, krevní skupina, ale i to, kterou m u t a c í nového koronaviru se nakazil. Na tuto skutečnost, která se dosud zjišťovala jen v nemocnici v anglickém Sheffieldu, nově upozorňuje studie z Národní laboratoře v Los Alamos na klíčovém preprintovém serveru bioRxio (zdroj č.1.). Tým virologů, genetiků a lékařů z amerických univerzit, laboratoří a nemocnic vedený komputační bioložkou Bette Korberovou, která se už podílela na vytvoření databáze šíření HIV viru, totiž určil 14 mutací (genetických změn) ve strukturálním Spike (špičatém) proteinu. Největší pozornost z nich právem vyvolává D 614 G. Jde o změnu kyseliny asparagové (písmeno D) na glycin (písmeno G) v pozici 614, kde se nachází antigenní determinanta (epitop) viru. Na ni reagují protilátky našeho imunitního systému a skutečnost, že v této oblasti viru dochází k mutaci, téměř vylučuje možnost vytvoření dlouhodobě působící vakcíny anebo univerzálního antivirového léku. Protože lék, který by byl účinný na původní wuchanskou variaci nového koronaviru označovanou jako mutace D 614 (aspartátový mutant), už vůbec nemusí být účinný na mutaci D 614 G (glycinový mutant) a to ostatně platí i pro většinu protilátek vytvářených imunitním systémem. Nejenže nás neuchrání před jinou mutací viru, ale při setkáním s ní mohou vyvolat "protilátkami zprostředkovaný enhancement" (zesílení) neboli ADE. Je to imunopatologická reakce, ve které protilátky vytvořené proti původní podobě viru se na něj sice navážou, ale nelikvidují jej. Virus jen obalí a tím změní na Homérova "trojského koně": imunitní systém totiž virus obalený jeho protilátkami považuje za něco tělu vlastního, což mu umožní bezpečný a ničím nebráněný vstup do buněk hostitele, kde se pak hojně replikuje. A k tomu může dojít i v případě vakcíny, která by byla vytvořena proti viru, ještě než zmutoval. Toto "protilátkami zprostředkované zesílení" bývá zároveň i prvním krokem k dysregulaci imunitního systému, k lymfopénii (snížení počtu T lymfocytů) a k následné tvorbě "neutrofilových extracelulárních pastí" (NETs), které vyvolávají cytokinovou bouři. To je zřejmě i jedním z důvodů, proč nový koronavirus představuje mnohem větší nebezpečí pro starší lidi, u nichž je tvorba protilátek pomalejší a ve chvíli, kdy vzniknou, virus už mohl 2 zmutovat a změnil svůj antigen. Mikrobiologové v takovém případě mluví o "dědičném antigenním hříchu." Setkáváme se s ním i u chřipkových virů, HIV viru, viru západonilské horečky, viru dengue a dalších. V Čechách díky včasným restrikcím a následné nepromořenosti toto nebezpečí téměř nehrozí. Protilátky na původní mutaci D 614 si zde vytvořil jen minimální počet lidí a k takové imunopatologické reakci by u nich mohlo dojít pouze v případě, když by se zde ve větším množství začala vyskytovat i nová mutace D 614 G po předčasném otevření hranic anebo příliš rychlém rozvolňování. 

 Pokud jde o studii z Los Alamos, tak ta sleduje v 17 státech světa po dva měsíce především dvě zmiňované mutace S proteinu v pozici D 614 a G 614 a to na základě genetických sekvencí viru uložených v databázi světové genetické banky GISAID. V lednu a únoru podle jejích autorů na celém světě dominovala mutace D 614, zatímco mnohem nakažlivější a díky větší virové "náloži" životu nebezpečnější mutace D 614 G (G 614) se objevovala jen minimálně s výjimkou severní Itálie. Zda tato mutace S proteinu viru vznikla v Evropě anebo v Číně, autoři studie neřeší. Zřejmě se prvně objevila v Evropě uprostřed ledna při návštěvě čínské lektorky, která vedla firemní školení v Bavorsku. Odtud ji pak německý účastník školení přenesl do severní Itálie a v únoru už zde kolovaly obě mutace. Kdykoliv se ale v západní Evropě a severní Americe objevily mutace D 614 G společně s D 614, D 614 G díky větší nakažlivosti během 10 dnů převládla, pokud nebyla zavedena okamžitá restriktivní opatření. Podle indické studie (zdroj č. 2) o infekčnosti této mutace totiž rozhoduje genetická variace hostitele, která zvyšuje expresi TMPRSS2 a MX1 genů. Ta se ale téměř nevyskytuje u populace ve východní Asii (Čína a okolní země), na rozdíl od lidí v západní Evropě, severní Americe anebo Austrálii. O tom, jak je tomu v Evropě na východ od Labe, se studie nezmiňuje. 

Od 1.až 10. března u nakažených v Lombardii, v některých částech Švýcarska, v jižní a západní Francii už zcela jasně dominovala mutace D 614 G a současně došlo i k prudkému nárůstu vážně nemocných a mrtvých. Na druhé straně zeměkoule se D 614 G objevila v Japonsku, kde ale díky restrikcím a východoasijské genetické predispozici nedošlo k italskému scénáři. Ve Vietnamu tato mutace převládala od samotného počátku pandemie, ale místní komunistická vláda po 10. březnu hlásila úplné vymizení viru údajně bez ztrát na životě. U nakažených ve Španělsku, na západě a jihu Německa, v Holandsku a v Británie zatím stále převažovala méně nakažlivá a ne tak nebezpečná původní mutace D 614, jejíž přenos z netopýrů na člověka zřejmě zprostředkovali toulaví psi ve Wuchanu. 

Od 11. do 20. března se ale v západní Evropě situace zcela změnila. V severní Itálii, Španělsku, Francii a o něco méně v Holandsku, Německu i New Yorku stejně tak jako na Taiwanu a v Austrálii se začala daleko víc šířit mutace D 614 G. V Británii, která se pustila do sebevražedného "promořování ", v té době ale stále ještě převládala D 614. 3 D 614 G tam začala dominovat až od 21. do 30. března. Tak jako téměř v celé západní Evropě, Spojených státech, Austrálii a jižní Koreji, kde ale pandemii zastavili nejen díky odlišné genetické predispozici, ale i kolektivní sebekázni, která je pro společnost s konfuciánskými memy něčím zcela přirozeným. Určitou roli zde sehrály i tragické zkušeností s MERS a ptačí chřipkou v předchozích letech. Podobně tomu bylo na Taiwanu nebo v Singapuru. 

Od 31. března do 6. dubna studie z Los Alamos sleduje už jen několik málo států. V Británii se teď podle ní vyskytuje pouze mutace D 614 G, která drtivě převládá i ve Spojených státech, částečně v Holandsku, po otevření hranic zahraničním pracovníkům se objevila v Singapuru a sporadicky též v Africe. Belgie má svou vlastní neméně smrtonosnou mutaci S 943 P. Ve Švédsku se G 614 postupující zřejmě z jihu Evropy na sever v té době ještě nevyskytovala. Studie z Los Alamos vyvolala v celém světě vzrušené diskuse a polemiky virologů, epidemiologů i laiků. Hlavním předmětem sporu se stalo tvrzení autorů studie, že prokazatelně rychlejší šíření a nárůst D 614 G způsobuje jeho větší nakažlivost. Domnívají se, že v této mutaci došlo i ke vzniku dalšího "štěpného místa" poblíž spojení S1 a S2 ve strukturálním proteinu viru. Zároveň předpokládají, že glycinový mutant se replikuje rychleji než původní aspartátový a tudíž pro hostitele představuje větší virovou nálož. Což by znamenalo, že ohrožuje nejen starší populaci, ale i mladší zdravé ročníky. Většina badatelů nepolemizuje s rychlejším šířením D 614 G v západní Evropě, ve Spojených státech nebo v Austrálii, ale snaží se je vysvětlit nikoliv větší nakažlivostí této mutace, ale jedním z genetických mechanismů evoluce: "vlivem zakladatele" neboli "efektem hrdla lahve", který vede k posílení genetického driftu (Trevor Bedford). 

Podle jiných studií rozdíl mezi současnou zdravotní i ekonomickou katastrofou ve Spojených státech a zvládnutím pandemie v autokratické Číně (která se je chystá vystřídat v pozici světového hegemona), nespočívá jen v zavedení drastických restrikčních opatření a genetických predispozicích populace, ale i ve využívání bylin tradiční čínské medicíny (TČM), kterými se jejím rámci léčí jak naše hmotná tak i energetická těla. Jde zejména o čtyři hlavní směsi: Qingfei Paidu, Gancaoganjiang, Sheganmahuang a Qingfei Touxie Fuzheng, jejichž vývoz z Číny byl teď údajně zakázán. Odhadovaná účinnost léčby všech čtyř fází COVID-19 těmito směsi se odhaduje na 90% (zdroj č. 4). Ostatně i Světová zdravotnická organizace potvrdila úspěšnost TČM už při léčení SARS1 v roce 2003. 

K integraci západní a tradiční medicíny nedochází jen v Číně, ale i v Indii. Preprint badatelů z indické Era University v Lucknow dokládá na základě komputačního screeningu účinné působení 18 fytochemikálií na inhibici nového koronaviru a to zejména EGCG ze zeleného čaje, který je podle autorů preprintu účinnější než poměrně toxický remdesivir. Už dříve jsem upozorňoval na působení EGCG mimo jiné i na 4 furin a thiol/disulfidový mechanismus, který EGCG mění podobně jako antabus. Na základě řady pokusů jsem přesvědčen, že antivirové a antiproliferační působení EGCG i na energetické úrovni mnohonásobně zesiluje jeho společné užívání s kapsaicinem. 

 I když studie z Los Alamos nesleduje země ve střední Evropě, z přiložené mapy vysvítá, že poměrně rychlé zavedení restriktivních opatření (uzavření hranic bez ohledu na nesouhlas Bruselu, izolace nakažených i nařízená sociální distance), např. v České republice výrazně snížily nárůst nakažlivější a virulentnější mutace D 614 G z rakouských Alp a Lombardie. Navzdory ekonomickým ztrátám se tato omezení setkala s plným pochopením zejména prostých lidí na rozdíl od některých představitelů lékařského, ekonomického i kulturního establishmentu a části politické opozice. Roušky, které si lidé snad jedině v Čechách a na Slovensku sami šili, se staly dojemným symbolem ohleduplnosti k druhým, zatímco "vyspělý", demokratický západ je dlouho považoval za postkomunistické náhubky a upřednostňoval právo nenosit něco, co nechrání mě, ale druhé. Pellegriniho slovenská vláda spolu s českou, následované rakouskou, polskou a maďarskou se tak alespoň na krátký čas staly lídry Evropy v boji s pandemií. 

Západoevropské země, kde už dvě generace obyvatel nezažily obavy o vlastní anebo státní existenci, při řešení pandemie upřednostnily především ekonomické zájmy a přidržely se liberálně demokratického scénáře. Většina západních vlád se navíc tvářila, že se vlastně nic neděje, protože ve vyspělých demokratických zemích přece nemůže dojít k takové pohromě jako v postkomunistické asijské despocii. Svou roli sehrála i současná ideologie multikulturalismu hlásající: "obejmi svého Číňana" v severní Itálii a masová feministicko-levicová shromáždění u příležitosti Mezinárodního dne žen ve Španělsku s hesly: "sexismus je horší než koronavirus", připomínající prvomájové oslavy v Sovětském svazu ve stínu Černobylu. Ve srovnání s černobylskou katastrofou ale vedly k ještě vyššímu počtu obětí. To byl také jeden z důvodů, proč se západoevropské země i Spojené státy nakonec nevyhnuly mnohem větším ekonomickým ztrátám než středoevropské a to hlavní - ztráty na životech jsou nesrovnatelné. Současná redukce univerzální existence člověka na partikulární "subjekt lidských práv" tváří v tvář pandemii selhala a odhalila svoji existenciální vyprázdněnost stejně tak jako už předtím jiná partikulární koncepce založená na třídním pojetí. 

Z epidemiologického hlediska pak země jako Británie, Švýcarsko, Belgie nebo Švédsko vycházely z předpokladu, že existuje jen jedna stabilní podoba viru, která (ač jde o RNA virus) nemá sklon k jinak působícím mutacím a sezónní chřipka je proto nebezpečnější. Tuto koncepci zastávali, odvolávali a znovu zastávají i někteří významní čeští lékaři a překvapivě také filozof Alexandr Tomský. Když díky restrikčním opatřením byla západoevropská katastrofa u nás v poslední chvíli zastavena a reprodukční 5 číslo nákazy ze 2,6 sníženo pod 1, objevila se spíše politická než odborná "Výzva 11 lékařů University Karlovy" (její rektor Zima si tak údajně připravuje pozici pro příští prezidentské volby) k "puštění pandemie ze řetězu " za účelem restartování ekonomiky a co největšího "promoření" obyvatelstva, aby se dosáhlo "stádní imunity". Většině lidí se přitom nic nestane, neboť virus je podle autorů nebezpečný jen starým a nemocným a ty někam odklidíme nebo zavřeme. "Na koronavirus (přece) nezemřel žádný zdravý člověk. Na tom si trváme," prohlašují spoluautoři této "Výzvy" v časopise Reflex: náš nejvýznamnější fyzioterapeut prof. Pavel Kolář a MUDr. Jaroslav Svoboda a to navzdory skutečnosti, že jen ve Spojených státech zemřelo v březnu dvakrát víc lidí než minulý rok. Ani věrohodné studie dokládající, že COVID-19 zkracuje život pacientům s jinými vážnými nemocemi zhruba o deset let, neberou na vědomí. V zajetí duality dvou konstrukcí: buď vymýcení viru anebo promoření co největší části populace za účelem získání "stádní imunity", zvolili konstrukci promoření, které zpočátku uvěřila britská vláda a i když ji rychle opustila, přivedlo to zemi do katastrofy s největším počtem mrtvých v Evropě a sám premiér přežil jen zázrakem. Přitom nikdo z těchto dvou jinak vynikajících odborníků si nepoložil otázku: na jakou z mutací viru chtějí vlastně onu stádní imunitu získat a jak dlouho bude trvat? 

Překřikovaní odpůrci "Výzvy 11" jako prof. Aleksi Šedo nebo prof. Václav Hořejší upozorňují, že promořování by v České republice vedlo zhruba ke 100.000 mrtvých a vir by mezitím pravděpodobně zmutoval. Brněnský prof. Omar Šerý zdůrazňuje, že před promořením - nakažením (tak jako před HIV virem anebo malárii) bychom naopak měli uchránit co nejvíc lidí. Toto promoření místo umoření viru by vedlo pouze k vytvoření "invalidní populace mimo jiné i s poškozeným mozkem." Enzym furin, který podobně jako TMPRSS2 štěpí S protein nového koronaviru, se totiž nachází na povrchu prakticky každé buňky našeho těla a umožňuje mu do ní vstoupit. Proto tento virus také nenapadá jen respirační systém, ale všechny orgány: "Od mozku až po prsty u nohou." (zdroj č. 3) 

Když nebezpečí zdánlivě odeznělo, se svou troškou do mlýna překvapivě rychle přispěchal i Městský soud v Praze podle staré právnické zásady: "Fiat iustitia pereat mundus!" Spravedlnost musí být nastolena, i kdyby svět měl zhynout! Hlavně, aby padla vláda i za cenu státního bankrotu. 

 Jak je to ale s genetickými předpoklady obyvatelstva v českých zemích a na Slovensku? Studie ze Journal of Virology (zdroj č. 4) dokládá, že některé individuální HLA genotypy snižují riziko nákazy novým koronavirem podobně jako HIV virem a virem dengue. Ze 145 komplexů jde o: 

HLA - A*02:02. U nás se vyskytuje málo. 

HLA - B*15:03. U nás se prakticky nevyskytuje. 

HLA - C*12:03. Vyskytuje se u nás, v Německu anebo v Rusku. 

Dále existuje 56 HLA alel, které neposkytují dostatečnou imunitní ochranu. Vůbec nejhůř jsou pak na tom nositelé : 

HLA - A*25:01. Největší výskyt Polsko, následují Česká republika, Slovensko, Rakousko, Rusko a Irsko. 

HLA - B*46:01. Thajsko, Čína, Vietnam. 

HLA - C*01:02. Nejvíc Austrálie a Nový Zéland. 

Nebezpečí nákazy a špatného zvládání onemocnění COVID-19, hrozí ale každému, kdo má zmutovaný anebo epigeneticky vypnutý gen TLR7, který detekuje jednovláknové RNA viry a chrání nás před nimi. V některých zemích se po zavedení restriktivních opatření zpomalil nárůst počtu nových nemocných s COVID-19. Podle čínských vědců exponenciální křivka růstu pandemie v případě restrikcí údajně stoupá jen během dvou měsíců a pak v průběhu dalších dvou měsíců začne klesat. Izraelský matematik Jicchak Ben Jisrael v polovině dubna dokonce představil svůj matematický model šíření nového koronaviru, ze kterého vyplývá, že COVID-19 dosahuje vrcholu přibližně za 40 dnů, pak bez ohledu na opatření začne klesat a za 70 dnů virus zmizí. To se ale setkalo v samotném Izraeli s velkým nesouhlasem a to především lékařů. Nicméně i statistiky John Hopkins University ukazují, že přibližně od 70 dne exponenciální křivka růstu nákazy v některých zemích začíná klesat. 

Domnívám se, že o tom, jak se mutace nového koronaviru tak jako i ostatních virů šíří anebo mohou mizet, rozhoduje Darwinův přirozený výběr. Čím méně překážek totiž stojí viru v cestě a čím víc hostitelů má k dispozici, tím rychleji narůstají jeho nakažlivější a smrtelně nebezpečné mutace. Zatímco větší množství překážek a méně hostitelů vede ke snížení jeho virulence: nejagresivnější mutace totiž tuto restrikci nepřežijí a začnou převládat mírnější, které si své hostitele šetří a způsobují jen mírnou formu onemocnění. 

Jako odstrašující příklad pro všechny země, které se chystají příliš rychle rozvolňovat restrikční opatření, může sloužit japonský ostrov Hokkaidó, který i v českém tisku byl dáván za příklad, jak snadno lze vyzrát nad pandemií. Brzy po zrušení všech omezení, po kterém volá "Výzva 11", vypukla na ostrově druhá vlna nákazy a to mnohem ničivější než první. Pokud v České republice tak jako dosud bude převažovat mutace D 614 nového koronaviru, nemusíme propadat velkým obavám. Situace by se ovšem zásadně změnila, kdybychom v rámci promořování uvolnili příliš rychle většinu restrikcí. Pak by i u nás mohla převládnout agresivní mutace D 614 G považovaná za Černobyl liberalismu. Zatím tedy pro Českou republiku platí slova epidemiologa Marca Lipsitsche: "Teď jsme se už sice dostali do záchranného člunu, ale nevíme, jak doplout k pevnině....." O tom stále neexistuje vědecký ani společenský konsensus. Víme jen, že žádná pandemie netrvala méně než několik let. A zřejmě ani tato 7 nebude výjimkou. Zvlášť pokud by se spojila s nějakou sezónní epidemií. Ostatně i španělská chřipka před sto lety nepřišla v jedné vlně, ale ve třech. 

V Praze 9.5.2020 Milan Calábek 

Zdroje: 

1. Spike mutation pipeline reveals the emergence of a more transmissible form of SARS-CoV-2 | bioRxiv: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.04.29.069054v1 

2. Global Spread of SARS-CoV-2 Subtype with Spike Protein Mutation D614G is Shaped by Human Genomic Variations that Regulate Expression of TMPRSS2 and MX1 Genes 

3. How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body, from brain to toes: https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-throughbody-brain-toes# 

4. Human leukocyte antigen susceptibility map for SARS-CoV-2: https://jvi.asm.org/content/early/2020/04/16/JVI.00510- 20 

5. Traditional Chinese medicine for COVID-19 treatment: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661820307556?via%3Dihub

A k t u a l i z a c e ze dne 25.dubna 2020 

1. Zlatý dotek zklidňuje cytokinovou bouři. 

Článek chorvatského mikrobiologa prof. Tomislava Meštroviče mě upozornil na novou studii badatelů z americké Georgia State University v Atlantě. Podle ní lék auranofin, jehož hlavní léčivou látkou jsou částice zlata, inhibuje v laboratorních podmínkách (in vitro) nový koronavirus. Auranofin je od roku 1985 používán k léčbě revmatoidní a psoriatické artritidy i systémového lupus erythematodes. Na rozdíl od injekcí zlata (myochrysinu) se ale bere v kapslích. 

Léčivé účinky zlata byly známé už ve starověku a nešlo jen o zlaté pleťové masky, které užívala Kleopatra stejně jako vznešené římské nebo řecké dámy. V čínské alchymii tvořilo zlato základ elixírů mládí, zatímco evropští alchymisté je všeobecně považovali za všelék. V sedmnáctém století zas astrologicky orientovaní herbalisté používali auroterapii při onemocnění srdce. Léčba tuberkulózy zlatem se datuje už od dob Paracelsových a dokonce i Robert Koch považoval koloidní zlato za nejlepší inhibiční prostředek proti Mycobacterium tuberculosis, které objevil jako původce vzniku TBC. Za první světové války pak italští lékaři koloidním zlatem léčili tyfus i paratyfus. Akademická medicína ví už víc než sto let, že zlato má protizánětlivé vlastnosti a badatelé dnes zkoumají jeho působení na rakovinu, AIDS, neurodegenerativní nemoci stejně jako na bakteriální a parazitární infekce. V poslední době se výzkum zaměřoval především na to, zda částice zlata dokážou vypnout určité geny, které způsobují nemoc. 

"......(auranofin) nejenže inhibuje replikaci SARS-CoV-2, ale i zmírňuje průběh infekce, snižuje poškození plic, které často vede k ARDS (akutnímu syndromu dechové tísně) a v krajním případě ke smrti," napsal ve zmiňované studii vedoucí výzkumu virolog Dr. Mukesh Kumar. Dále pak dokládá, že během 48 hodin působení částic zlata na SARS-CoV-2, dojde k 95% redukci virální RNA. Podle našeho pozorování ale auranofin i koloidní zlato působí především na inhibici neutrofilních extracelulárních pastí (NET) podobně jako nikotin (ale nikoliv z kouření cigaret), antabus nebo melatonin a brání tak vzniku cytokinové bouře. Dovoluji si připomenout, že koloidní zlato je součástí naší přírodní směsi proti novému koronaviru, s jejímž složením jsme veřejnost seznámili už počátkem března v cenzurou zakázaném pořadu Duše-K Vizita Divadla Kampa. 

Zdroj: 

• Georgia State University News Hub. Georgia State Researchers Find Rheumatoid Arthritis Drug Is Effective Against Coronavirus. April 15, 2020. https://news.gsu.edu/2020/04/15/georgia-stateresearchers-find-rheumatoid-arthritis-drug-is-effective-against-coronavirus/ • 
• Rothan, H. et al. (2020). The FDA-approved gold drug Auranofin inhibits novel coronavirus (SARSCOV-2) replication and attenuates inflammation in human cells. bioRxiv preprint server. https://doi.org/10.1101/2020.04.14.041228 

2. Učená společnost České republiky požádala přední české vědce o komentář k aktuální pandemii COVID-19. Dr. Radim Nencka, vedoucí skupiny Design léčiv a medicinální chemie na Ústavu organické chemie a biochemie AV ČR, přispěl článkem o možnostech terapie COVID19 z pohledu medicinálního chemika... Z článku vyjímáme: "Druhou skupinou látek, která jistě najde své místo v léčbě COVID-19 nebo podobných koronavirových infekcí, budou inhibitory proteáz těchto virů. Tyto látky jsou v současné době hledány především mezi již známými léčivy. Mezi inhibitory první z nich PLpro může patřit například disulfiram (antabus) využívaný v klinické praxi jako podpůrná léčba u alkoholismu, případně některé deriváty merkaptopurinu, který je využíván k léčbě pacientů s autoimunními onemocněními a rakovinou. Obě tyto látky jsou schopny inhibovat PLpro SARS-CoV nebo MERS-CoV a mohly by najít uplatnění také v tomto případě." 

Zdroj: Web Učené společnosti ČR

A k t u a l i z a c e ze dne 23. dubna 2020 

I když se COVID-19 často srovnává s klasickou chřipkou, kterou můžeme dostat i několikrát za rok, mezi oběma nemocemi je nicméně celá řada podstatných rozdílů. Jedním z nejnápadnějších je ten, že při chřipkové epidemii potřebují intenzivní péči v nemocnici 2 % nemocných, zatímco u COVID-19 je to okolo 19 až 20 %. Důsledná karanténa, která nás v počátcích epidemie zachránila před vysokým počtem úmrtí a zdravotní systém před zahlcením, nesplnila ale svůj další cíl: získat čas, než bude nalezena vakcína nebo léky, které by epidemii zažehnaly. Tvorba vakcíny zřejmě potrvá delší dobu, pokud k ní vůbec dojde. Ostatně u mnoha virů jako je HIV virus, EBV, HSV anebo SARS1 a MERS se to přes veškeré úsilí dosud nepodařilo. To, k čemu jsme tedy karanténu nevyužili, bylo nalezení nebo vyzkoušení účinných léků dřív, než dojde k promarnění společenského odhodlání a velkému propadu ekonomiky. Prakticky neúčinný plaquenil obsahující hydroxychlorochinon s vážnými vedlejšími účinky mezi tyto léky zřejmě patřit nebude. Na počáteční fáze nemoci budeme dovážet japonský favipiravir a pokud bude schválen - pak i remdesivir, jehož cena se ale podle Ing. Tomáše Cihláře bude odvíjet od ceny transplantace plic ve Spojených státech, která stojí půl milionu dolarů. Vzhledem k četným mutacím nového koronaviru a různým fázím nemoci, ve kterých se pacienti nacházejí, přitom nemůžeme ke COVID-19 přistupovat jako k jedné nemoci, ale jako k projevu několika různých nemocí způsobených odlišnými kmeny viru, na jejichž léčení proto nebude postačovat jeden lék, nýbrž bude zapotřebí kombinace více léků. Tudíž, čím víc jich budeme mít k dispozici, tím lépe. Problémem ovšem je, že velká část expertů nedokáže překročit omezení daná jejich monotématickým myšlením a uvědomovat si, že COVID-19 vytváří pluralita zmutovaných kmenů nového koronaviru s odlišným patogenním působením a virovou náloží, které se přitom mohou současně vyskytovat a mutovat i v jednom pacientovi. Levné a dostupné léky, na které upozorňuji - jako je antabus, melatonin nebo draslík, nemluvě o souborech bylin, zatím u nás nikdo oficiálně nezkoušel, i když - zejména pokud jde o antabus, jeho působení proti novému koronaviru dokládám celou řadu věrohodných vědeckých studií, (aniž bych tvrdil, že antabus je tou jedinou magickou kulkou, která sama zasáhne srdce nového koronaviru). Za velice důležitou můžeme považovat studii taiwanských vědců, kteří v ní poukazují na už dříve prokázanou skutečnost a sice, že antabus (disulfiram) dokáže u některých virů jako je virus žloutenky C, MERS nebo nový koronavirus vyvázat zinek z jeho vazby na cystein a následně jej vyloučit. Vypuzení Zn2+ z jeho vazebných míst antabusem pak vede k nevratnému poškození struktury těchto virů a inhibici jejich replikace. U nového koronaviru k tomuto vyloučení zinku dochází v Papainu podobné proteáze PLpro (nsp.3), která je součástí jeho genomu. Ve studii je spolu s antabusem zmiňován rovněž interferon, ale podle posledních poznatků při léčbě COVID-19 postačuje samotný antabus. Měď je nezbytná pouze při léčbě rakoviny. Vědci z Taiwanu oproti předchozím studiím ale u nového koronaviru objevili ještě další dvě místa labilní vazby zinku a to v nsp.10 i nsp.13 (helikáze), na která antabus může působit jako ejektor. Což vypovídá o vysoké účinnosti a rozsahu působení tohoto léku objeveného už v polovině devatenáctého století na léčbu střevních parazitů. 

V Praze 23.4.2020 Milan Calábek 

Zdroje: 1. Identifying COVID-19 Drug-Sites Susceptible To Clinically Safe Zn-ejector Drugs Using Evolutionary/Physical Principles autor: K Sargsyan 2. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.14.20060160v1.full.pdf

A k t u a l i z a c e ze dne 19.dubna 2020 

Další důkazy, že léčba COVID-19 a n t a b u s e m může být vysoce účinná, dokládají kromě čínských a taiwanských vědců i západní autoři studie uveřejněné 16. dubna v jednom z nejvýznamnějších amerických lékařských časopisů Journal of Experimental Medicine. Jde o klíčovou studii odhalující příčiny vzniku cytokinové bouře vedoucí k ARDS (akutnímu syndromu dechové tísně), jehož závěrečná fáze způsobuje smrt u 10 až 15% nemocných COVID-19. Zároveň tato studie nepřímo vyvrací i tvrzení stále narůstajícího počtu pragmatiků, že ti - co umírají na COVID-19, by stejně zemřeli, jen o něco později a levněji. Tvrzení, které popírá základní humanistické krédo západní civilizace a všech velkých duchovních tradic, že lidský život je posvátný. Podle autorů studie totiž u vážně nemocných na COVID-19 dochází k výjimečně extrémní aktivaci neutrofilů (nejvíc rozšířený typ bílých krvinek), se kterou se lékaři dříve setkávali jen u vysoce nebezpečných virových a bakteriálních infekcí anebo u rakoviny. Tato aktivace pak může vést ke tvorbě "neutrofilních extracelulárních (mimobuněčných) pastí" NET, ve kterých jsou zvlášť agresivní patogeny po polapení zneškodňovány. "Excese NET ale v některých případech spustí kaskádu zánětlivých reakcí, které vyvolávají vznik metastáz nádorových buněk, poškozují okolní tkáně, způsobují mikrotrombózu a vedou ke zničení plicního, srdečního anebo ledvinového systému", píšou autoři studie. Při této cytokinové bouři zároveň dochází i ke zvýšené koncentraci IL-1 beta, IL-2, IL-6, IL-8, IL-17, IFN gama, TNF alfa a dalších prozánětlivých mediátorů. Z podobnosti mezi COVID-19 a již známými NETopatiemi jako je ARDS nebo mikrotrombóza vyvozují badatelé závěr, že hlavní roli ve vzniku smrtelně nebezpečných stádií zmiňované nemoci hraje nadměrná tvorba NET. V závěru studie připomínají, že přitom už existuje několik léků, které inhibují enzymy nezbytné k vytvoření NET. Např. kolchicitin, který brání invazi neutrofilů do míst zánětu a dále pak disulfiram neboli a n t a b u s potlačující gasdermin D (GSDMD), bez kterého NET nemůže vzniknout. Už dřívější studie : "Hue et al " dokládala, že antabus (podobně jako melatonin - M. Calábek) inhibuje nejen GSDMD, ale i sekreci IL-1 beta, záněty vyvolané inflamazómy a LPS způsobující sepsi. Z dosavadních poznatků čínských, taiwanských a západních vědců vyplývá, že antabus je tedy účinný nejen v počátečních fázích COVID-19 (jako např. jistě ne levný favipiravir, který budeme dovážet z Japonska), ale i v závěrečných fázích nemoci, kdy může zabránit vzniku cytokinové bouře, ARDS a případně i smrti. 

V Praze 19.4.2020 Milan Calábek

Zdroje: 1. https://rupress.org/jem/article/217/6/e20200652/151683/Targeting-potential-drivers-of-COVID-19- Neutrophil

Milan Calábek, A k t u a l i z a c e ze dne 17.dubna 2020 

V jednom z nejprestižnějších vědeckých časopisů NATURE byla 7. dubna uveřejněna studie amerických badatelů z New York Blood Centre a šanghajské Fu-tan University. Podle ní nový koronavirus kromě plic a mnoha dalších orgánů napadá i náš imunitní systém podobně jako HIV virus, způsobující AIDS anebo jiný koronavirus ze Středního východu MERS. Cílem útoku nového koronaviru jsou T - lymfocyty, které tvoří základ získané imunity a měly by nás před ním chránit. Při každé nové virové infekci lidský organismus totiž nejprve využívá T - lymfocyty (CD 4 a CD 8), které nacházejí a likvidují virem nakažené buňky. Zhruba po týdnu pak naše B - lymfocyty proti viru začnou vytvářet protilátky. Tento americko-čínský výzkum podle řady virologů představuje průlom v poznání nového koronaviru. Badatelé vyšli ze zjištění, že jedním z diagnostických indikátorů u mnoha nemocných COVID-19 je lymfocytopenie (výrazné snížení počtu bílých krvinek). S ní se pak kromě vážného poškození plic a selhání mnoha orgánů často setkávají i patologové při pitvách těl zemřelých na tuto nemoc, která vyvolávají dojem jako by smrt způsobily současně SARS1 a HIV virus. Studie dále upozorňuje, že vstupní branou do organismu proto není jen ACE2, ale i CD 147 na povrchu T - lymfocytů. Dovoluji si připomenout, že přesně před měsícem v Aktualizaci ze 17. března a zároveň i v ten den natočeném rozhovoru s Martinou Kociánovou (Kupředu do minulosti), jsem upozorňoval, že nový koronavirus napadá buňky imunitního systému podobně jako HIV virus a jednou z jeho vstupních bran do našeho organismu je kromě ACE2 a GR 78 i CD 147. Což vyvolalo celou řadu útoků a dokonce i cenzurní zásah, kdy náš rozhovor na YouTube byl smazán. V Praze 17.4.2020 Milan Calábek 

Odkaz na studii z časopisu NATURE: https://www.nature.com/articles/s41423-020-0424-9

A K T U A L I Z A C E ze dne 7. dubna 2020

1. V posledních dnech jsme u nás svědky velkého nástupu stoupenců p r o m o ř e n o s t i populace, což je pojem, který zejména ve slovenštině vyvolává asociaci s morem a tak se v duchu epidemiologické korektnosti nahrazuje imunizací. Ta by měla vést ke kýžené "stádní (herd) imunitě". Podle hlavních ideologů promořenosti, totiž nový koronavirus údajně ohrožuje jen nepatrné promile populace, které je třeba izolovat a chránit. Zmiňované promile ohrožených u nás ale tvoří okolo dvou milionů seniorů, osm set tisíc diabetiků a další tisíce nediagnostikovaných diabetiků, obrovský počet lidí s hypertenzí a kardiovaskulárními, onkologickými, respiračními i ledvinovými problémy. Nejhorší na tom všem ale je, že došlo rozkolu mezi dosud jednotnými vedoucími krizového štábu neboť prof. Prymula, který se z nich těšil největší důvěře národa, zcela nečekaně změnil dosavadní názory. Po své konverzi ji asi ztratí a ministr zdravotnictví, který rovněž náhle začal zastávat podobný postoj, žádnou nezíská. Prof. Prymulu teď na jeho klíčovém postu zřejmě vystřídá dlouhodobý stoupenec promořenosti doc. Rastislav Maďar. Zatímco u našich sousedů došlo k opačným veletočům. Hlavní německý zastánce promořenosti a odpůrce všeobecného nošení roušek prof. Alexander Kekule (viz jeho vystoupení v televizi Nova) začal za podpory významných lékařských kapacit požadovat nošení roušek v celém Německu a zpřísnění karantény. Mimochodem jde o potomka slavného Fridricha Augusta Kekulého ze Stradonic, objevitele struktury benzenu, který pocházel z vyhnané české pobělohorské šlechty. Z hlediska promořenosti je ovšem klíčovou otázkou: jak dlouho ale bude trvat imunita těch, co prodělali COVID-19? Dovolil bych si citovat německého virologa prof. Hendrika Streecka z Bonnu, který v televizní diskuzi prohlásil, že to neví nikdo na světě (jen u nás někteří experti vědí, že je celoživotní). S tímhle virem se totiž ještě nikdo déle než tři měsíce nesetkal. Podle délky imunity po uzdravení z nákazy jinými koronaviry by to mohlo být šest až osmnáct měsíců. Ale jen za předpokladu, že nedojde k jeho mutaci, což se u RNA virů nedá vyloučit a podle mnoha virologů k ní už došlo. I někteří čeští lékaři na JIPce říkají, že u vážně postižených pacientů se setkávají se zcela novými projevy tohoto onemocnění, jaké předtím dosud nezaznamenali... Když se na řešení důležitého problému neshodnou experti, zdravý rozum nám radí, abychom se podívali na nějaký příklad ze skutečnosti. Ten můžeme najít třeba ve Velké Británii, kde se právě bolestně přesvědčují, že z tygra promořovaní už nelze slézt. Nastoupit tuto cestu mnoha mrtvých a zahlcení zdravotního systému, by ale znamenalo, že všechno naše dosavadní odříkání i oběti byly zbytečné. Musíme vydržet, vydržet a možná už to nebude trvat dlouho, než se nemocným začnou v širším měřítku přece jen aplikovat některé z léků, které se teď zkoušejí na celém světě a zároveň budeme i moci znovu nastartovat ekonomiku. 

2. V zahraničním tisku jsme včera mohli číst o slibných výsledcích nového léku EIDD - 2801, který je jakousi vylepšenou a neméně účinnou obdobou remdesiviru. Na rozdíl od něj nemusí být aplikován nitrožilně v nemocnici, ale může se brát doma v tabletách ústně. Podle prof. Timothy Sheana (studie v Science Translational Medicine), jde o lék, který je stejně jako remdesivir založen na umělých ribonucleosidech - základních stavebních komponentech molekuly RNA a ty pak oklamaný vir během replikace přijme do své RNA. V případě remdesiviru se tím zastaví jeho další množení. Oproti tomu umělé ribonucleosidy EIDD-2801 vyvolají v novém koronaviru mutace, které jej natolik poškodí, že už není schopen infikovat další lidské buňky. Tento lék rovněž zlepšuje funkci plic. Nepůsobí jen na nový koronavirus, ale i na SARS1, MERS, chikunguya viry a chřipkové viry. Zároveň se může používat jako prevence. Jiným, okamžitě dostupným způsobem prevence, je už dříve zmiňované užívání draslíku.

 3. Včera jsme mohli zaznamenat další zprávu, že v Izraeli byl nasazen protirakovinový lék OPANAGIB (Yeliva) nemocnému s respiračními problémy způsobenými COVID-19. Zkoušet jej budou současně i tři severoitalské nemocnice. Jde o lék vytvořený izraelskou Redhill Biopharma, kterou před třinácti lety založili dva nadšenci v kibucu. Ve Spojených státech se zatím zkoušel na rakovinu prostaty. Podle mého názoru bude patřit do velkého kvarteta léků, ve kterém je na prvním místě remdesivir (a jeho obdoba EIDD-2801), dále pak melatonin a antabus. Každý z těchto čtyř typů léků působí proti novému koronaviru zcela odlišným způsobem a vzájemně se doplňují. Remdesivir a EIDD-2801 připomínají antivirotika ze školy prof. Antonína Holého, zatímco antabus podobně jako ozonová terapie (viz Menendez, Kuba) oxiduje thiolové skupiny viru na inaktivní disulfidy. Zatímco melatonin za podpory kyseliny askorbové zastavuje cytokinovou bouři a brání fibrotizaci plic. Opanagib inhibuje sfingosin kinázu 2 (SphK2), která katalyzuje přeměnu sfingosinů na sfingosin-1-fosfát (S1P). (Název sfingosinů je odvozen od sfingy díky jejich záhadnosti, kterou vyvolávaly po svém objevu v devatenáctém století). Signální dráha SphK2/S1P je pak spojena s progresí rakoviny, kardiovaskulárními nemocemi a virovou infekcí. Existuje ale i sfingosin kináza 1. Přičemž obě kinázy jsou nezbytné pro aktivaci zánětlivých reakcí zprostředkovaných TNF - alfa a IL-1 beta nebo cyklooxygenázou 2 (cox 2). Je poměrně málo známé, že sfingosin kinázu 1 spolehlivě inhibuje kyselina e l l a g o v á, která v případě COVID - 19 nebyla zatím ještě nikdy zkoušena. Jsem přesvědčen, že její působení bude na nový koronavirus stejně účinné jako EIDD-2801 a navíc bez jakýchkoliv vedlejších účinků, kterým se u chemických léků nevyhneme. 

V Praze 7.4.2020 Milan Calábek

Milan Calábek, A K T U A L I Z A C E ze dne 1. dubna 2020 1. 

Světlo na konci tunelu v podobě nové možnosti dokonalé prevence... Ale kdy? V prestižním vědeckém časopise Nature Nanotechnology byla předevčírem uveřejněna placená studie o převratném objevu, ke kterému dospěl mezioborový výzkum německých biologů, chemiků, fyziků a medicínských odborníků ze tří berlínských univerzit, Kochova institutu a dalších ústavů vedený dr. Christianem Hackenbergem. Zatímco většina běžných antivirotik působí na respirační viry, až když napadnou plíce, tento objev tzv. inventoru brání novému koronaviru, aby se navázal na kyselinu sialovou na povrchu buněk dýchacích cest. Virus v takovém případě nemůže vstoupit do buněk a replikovat se. Badatelé se tak vlastně vrátili k dávnému tajemství léčivé moci vody z Gangy, které spočívalo v působení bakteriofágů proti bakteriím cholery (Hankin 1896) a k výzkumu terapie bakteriofágy v Sovětském svazu od třicátých let minulého století. Tuto terapii pak v 2. světové válce využívala Rudá armáda stejně jako wehrmacht nebo Japonci proti bakteriálním infekcím, zatímco Američané vsadili na antibiotika. Když před šesti lety němečtí badatelé hledali způsob, jak zamezit chřipkovým epidemiím, zvolili netradiční způsob: napodobení povrchu buněk plicní tkáně, na který by se tyto viry mohly navázat místo tkáně skutečné. Po mnoha pokusech zjistili, že jako vzor pro tento inhibitor lze použít neškodného obyvatele našich střev: Q-beta bakteriofága, jehož povrch je dokonalou "návnadou" nejen pro respirační viry, ale i pro nový koronavirus. Po určité modifikaci vytvořili umělou obdobu jeho kapsidy (proteinového pouzdra) z nanočástic. Zkoušky pomocí počítače následně prokázaly, že takto vytvořená kapsida -"inhibitor," dokáže přitáhnout, oklamat a zcela obalit (zapouzdřit) nejen chřipkové viry, virus ptačí chřipky, ale i nový koronavirus. Badatelé si zatím nejsou jisti, zda v člověku kapsidy z nanočástic nevyvolají silnou imunitní reakci. Jsou však přesvědčeni, že i kdyby k ní došlo, zvýší se tím jedině účinnost "inhibitoru". Otázkou ovšem zůstává, jak brzy bude možné tyto kapsidy z nanočástic proti novému koronaviru nasadit. Zřejmě by to byl konec sezónních chřipek i dalších vln nového koronaviru. 

2. Může vážně nemocné COVID-19 zachránit M E L A T O N I N ? Ve 3. a 4. fázi onemocnění COVID-19 se zásadně mění role imunitního systému. Pokud nedojde ke zvládnutí infekce v 1. a 2. fázi, imunitní systém přestává nemocné chránit a "puštěn z řetězu" se obrací proti nim. Následkem je cytokinová bouře a HMGB1, kdy dochází k vážnému zahlenění dýchacích cest, zápalu plic a fibrotizaci (nárůstu vaziva) plicní tkáně, která v krajním případě vede k pomalé smrti udušením. Vzniku těchto tří neblahých faktorů by v mnoha případech bylo možné zabránit včasným nasazením m e l a t o n i n u, který ze serotoninu vytváří ve tmě pineální žláza neboli šišinka. Melatonin kromě chronobiologického působení (reguluje cyklus spánku a bdění) působí proti rakovině a především je mocným protizánětlivým modulátorem. Zároveň zvyšuje bioenergetickou výkonnost mitochondrií a neutralizuje vzniklé volné radikály. Chrání i před degenerací meziobratlových plotének a z našeho hlediska je důležité, že při nadměrném zahlenění dýchacích cest snižuje tvorbu MUC5AC, který je hlavním komponentem hlenu. Ještě důležitější je jeho protifibrózní působení v plicích, srdci, játrech a ledvinách. Melatonin fibrotizaci brání inhibicí signalizace TGF-beta 1/Smads a aktivace genu NLRP3. Zároveň narušuje spojení hlavního transkripčního faktoru prozánětlivých cytokinů NF-kappa B se zmíněným genem NLRP3. Jde o signální dráhu, která vyvolává dysregulaci systému vrozené imunity a následně nadměrnou expresi prozánětlivých interleukinů: IL-1B a IL-18. Nasazení melatoninu postupně vrací aktivaci NLPR3 do normálu, brání pokračování cytokinové bouře, infiltraci makrofágů i neutrofilů do plic a poškození mitochondrií. Nejvyšší hladinu melatoninu mají malé děti, které jsou díky tomu chráněné před 3. a 4. fází COVID-19, ohrožující nemocné na životě. S narůstajícím věkem ale tato hladina klesá a nejnižší je u většiny starých lidí. V Praze 1.4.2020 Milan Calábek

AKTUALIZACE 27.3.2020

Pro prevenci a léčbu COVID-19 by bylo možné pod lékařským dohledem využít antabus (disulfiram), který je nejen účinným protirakovinovým lékem, ale zřejmě inhibuje i SARS1, MERS anebo nový koronavirus (SARS 2) a to způsobem zcela odlišným od působení běžných antivirotik. Tyto koronaviry se totiž při vstupu do lidského organismu a replikaci v jeho buňkách neobejdou bez cysteinových t h i o l o v y ch * skupin, které jsou součástí jak jejich strukturálních tak i nestrukturálních proteinů.

Antabus a případně i spolu s mědí díky svému oxidačnímu potenciálu mění tyto thiolové skupiny na disulfidy (ne-kovalentní interakce), což vede k zastavení životního cyklu a tím i likvidaci prakticky všech RNA virů v lidské buňce. Oxidace thiolových skupin nového koronaviru vyřazuje z činnosti kromě jeho S proteinu především Papainu podobnou proteázu PLpro, Hlavní proteázu 3CLpro, nsp.10, RNA replikázu RdRp a RNA helikázu.

*Thioly jsou chemicky sirné alkoholy (s vazbou S-H místo O-H)

Zdroje:

1. Disulfiram Can Inhibit MERS and SARS Coronavirus Papain-Like Proteases via Different Modes https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29289665/

2. Targeted Oxidation Strategy (TOS) for Potential Inhibition of Coronaviruses by Disulfiram - a 70-year Old Anti-alcoholism Drug

• Luyan Xu1,4,5,7,§, Jiahui Tong 2,3,6,7,§, Yiran Wu2, Suwen Zhao2,3,*, Bo-Lin Lin1, 4,5,7,*
• 1. School of Physical Science and Technology, ShanghaiTech University, Shanghai 201210, China
• 2. iHuman Institute, ShanghaiTech University, Shanghai 201210, China
• 3. School of Life Science and Technology, ShanghaiTech University, Shanghai 201210, China
• 4. Shanghai Advanced Research Institute, Chinese Academy of Sciences, Shanghai 201210, China
• 5. Shanghai Institute of Organic Chemistry, Chinese Academy of Sciences, Shanghai 200032, China
• 6. Key Laboratory of Computational Biology, CAS-MPG Partner Institute for Computational Biology, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences, Shanghai, 200031, China
• 7. University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China

V Praze 27.3.2020 Milan Calábek

A K T U A L I Z A C E ze dne 22.3.2020 Dnes se pokusím odpovědět na četné dotazy (Petra P. a dalších) ohledně léků na COVID-19. 

1. New England Journal of Medicine z 19.3.2020 píše o tom, že čínská vláda ukončila pokusy s léky proti HIV: lopinarem a ritonavirem, které se proti novému koronaviru ukázaly jako neúčinné. 

2. Zatím ale dál pokračují zkoušky a r b i d o l u (se zaměřením na 1. a 2. fázi COVID - 19), což je širokospektrální lék na chřipku, vyvinutý ještě v Sovětském svazu, který patří k nejvíc prodávaným antivirotikům v dnešním Rusku. Jde o derivát indolu, inhibující membránovou fúzi lidské buňky a viru a zároveň stimulující imunitu. Pro léčbu COVID-19 jej u nás doporučuje virolog dr. Růžek, který arbidol považuje za "penicilin na viry". V našich poměrně omezených možnostech testování se proti novému koronaviru příliš neosvědčil. Účinná je ale jeho kombinace s darunavirem, která se zkouší v Číně. D a r u n a v i r patří do skupiny inhibitorů proteáz (jde zejména HIV proteázy) blokující replikaci viru. Domnívám se, že navzdory prohlášením o jeho neúčinnosti (Johnson&Johnson), proti novému koronaviru působí a to dokonce i sám, i když ne tak dobře jako v kombinaci s arbidolem. 

3. Čínští a jihokorejští badatelé za nejúčinnější léky proti novému koronaviru považují antimalarikum hydroxychlorochinon, favipiravir a remdesivir. 

4. Vše nasvědčuje tomu, že naše ministerstvo zdravotnictví se rozhodlo pro antimalarikum Plaquenil (účinná látka hydroxychlorochinon), které na rozdíl favipiraviru a remdesiviru má k dispozici. Chlorochinon je účinný i proti HIV, viru dengue, chikungunya a dalším. Dokonce inhibuje infekci viru Zika v lidských kmenových buňkách. Jedna z hypotéz vysvětluje jeho působení snížením kyselosti buněčných endozomů, kterými genom nového koronaviru proniká membránou buňky hostitele, přičemž toto antimalarikum zároveň blokuje i ACE2. Podle prof. Prymuly "zkracuje dobu vylučování viru až o 60%". Ve Spojených státech, kde je registrován jako lék proti revmatoidní artritidě, zatím ještě není povolen k léčbě COVID-19 vzhledem k jeho vedlejším účinkům. U hydroxychlorochinonu by snad ale neměly být tak vážné jako u chlorochinonu. Izraelský výrobce posílá do Spojených států 6 milionů dávek tohoto léku zdarma a příští měsíc 10 milionů. International Journal of Antimicrobial Agents uvedl, že podle francouzského týmu z marseillské university kombinace tohoto antimalarika a antibiotika (azitromycinu) snižuje anebo úplně zastavuje působení nového koronaviru. Zatím není jasné, zda tinktura nebo čaj z chininové kůry budou mít podobné účinky. 

5. V Itálii se zkouší imunosupresivní švýcarský lék t o c i l i z u m a b, který lze ale nasadit jen ve 3. a 4. fázi COVID-19 neboť potlačuje přehnanou imunitní reakci inhibicí IL-6 a TNF-alfa. Jde o lék proti revmatoidní artritidě aplikovaný nitrožilně. 

6. Čínští badatelé vedle hydroxychlorochinonu považuji za nejúčinnější léky proti novému koronaviru faviparavir a remdesivir. F a v i p a r a v i r (T-705) je japonské antivirotikum, jehož účinek spočívá v tom, že RNA polymeráza (RdRp) mylně považuje faviparavir-RTP za purinový nukleoid a jeho přijetím do svého těla zastaví vlastní replikaci. Japonci jej vyvinuli jako lék na chřipku. Blokuje však nejen chřipkové viry, ale i mnoho jiných RNA virů jako je vir západonilské horečky a dokonce i eboly. Přitom nejde o běžný lék proti chřipce - v Japonsku je v rezervě na případnou epidemii. Jihokorejští badatelé jej zatím odmítají kvůli vedlejším účinkům. Není pochyb, že faviparavir nový koronavir eliminuje, ale jen v 1. a 2. fázi nemoci. Jakmile se vir v těle hostitele více rozmnoží, je tento lék už neúčinný. Podobně jako lék původně určený proti chronické obstrukční plicní nemoci (COPD), který zkoušejí britští badatelé. 

7. I když těžiště působení r e m d e s i v i r u je hlavně v 3. a 4. fázi nemoci, většina badatelů jej považuje za nejúčinnější. Mechanismus jeho působení je založen na obdobném principu jako u favipiraviru a antivirotik z dílny Antonína Holého. Zatím, kromě jediné výjimky (taxikář v Ústřední fakultní nemocnici), je pro naše pacienty nedostupný. 

8. Jako nadějná se rovněž jeví léčba kmenovými buňkami. 

9. Genetické laboratoře po celém světě horečnatě pokračují v podrobném mapování genomu nového koronaviru, který tvoří 16 nestrukturálních proteinů (nsp) s velkou enzymatické aktivitou. Ve Spojených státech se pozornost mnoha badatelů teď zaměřila na nsp.15 (Nendo U) a převážně polský tým z CSGID v Chicagu určil další dva cílové proteiny nsp.

10 a nsp.16. Ty totiž modifikují genetický materiál viru, aby se co nejvíc podobal lidské RNA a tak se stal pro náš imunitní systém neviditelným. Nový koronavirus tím získá čas pro velké množství replikací, které ve 3. a 4. fázi nemoci mohou vyvolat silnou autoimunitní reakci: oklamaný imunitní systém útočí na vlastní orgány a tkáně. Jejich poškození je pak hlavní příčinou většiny úmrtí pacientů nakažených tímto virem. Komplex nsp.10/nsp.16 vytvářející jeden funkční protein, dostal název RNA methyltransferáza. Podle Dr. Adama Godzika z University of California je teď jedním z hlavních úkolů pro badatele prozkoumat strukturu těchto dvou proteinů. 10. Obrovsky propagovaný Preventavir jsme neměli zatím možnost otestovat. Snad nejde jen o byznys. 

11. Jak už jsem se podrobněji zmiňoval v "Odpovědi": nestrukturální proteiny (nsp.) nového koronaviru hrají hlavní roli při jeho replikaci. K té ale potřebují kovový kofaktor. Pokud jeho vazebné místo obsadí jiný kov, který je ale na rozdíl od viru prospěšný i pro hostitele, nový koronavirus se přestane replikovat a zahyne. Z kovů, které jsem zkoušel, mi vyšel jako nejúčinnější a nejbezpečnější draslík. Dostatečné množství draslíku v organizmu má v Evropě podle statistik jen 2 % lidí. Draslík přitom mimo jiné snižuje krevní tlak a brání překyselení. Už i to je částečná obrana proti novému koronaviru. V případě zdravých ledvin podle Magazínu Lekarna.cz je jeho doporučený denní příjem od 2 až po 4 gramy denně. U žen může být tato dávka nižší. / Naši posluchači si mohou draslík vytvářet pomocí algoritmu /. Nesmíme ale zapomínat, že příjem okolo 25 g draslíku je toxický! Počet podobně experimentujících kolegů a kolegyň je zatím příliš malý, než abych tento postup mohl doporučit. U všech vážně nemocných s COVID-19 se ale setkáváme s vážným nedostatkem draslíku. Jakmile naše pokusy ukončíme, budu vás o této možnosti prevence informovat. Je to jednodušší než nasazení antabusu a glykonátu měďnatého. 

V Praze 22.3.2020 Milan Calábek

Aktualizace ze dne 18.3.2020

A K T U A L I Z A C E odpovědi Milana Calábka ze 17. března 2020 /viz pořad " Kupředu do minulosti" natočený v úterý odpoledne/ 

1. Nejdůležitější včerejší zpráva z čínského výzkumu: badatelé zjistili, že nový koronavirus (SARS2) zmutoval do 49 kmenů a jednoho zcela odlišného (S01), které při napadení člověka využívají 4 odlišné "vstupní brány", což jej katapultuje do úplně jiné ligy, než většinu ostatních virů. Tyto mutace zároveň vypovídají o tom, že nejde o uměle vytvořený vir. K úplně první mutaci na nový koronavir došlo v netopýřím koronaviru (zřejmě v luskounech) a ta mu umožnila vázat se na receptory ACE2 na povrchu lidských buněk. Tato mutace vznikla v doméně RBD podjednotky S1 strukturálního proteinu viru, který na S1 a S2 štěpí lidská proteáza TMPRSS2. V oblasti Wu-chanu jako epicentru šíření tohoto viru, tak vznikl už v listopadu minulého roku kmen S a následně v lednu i mnohem nakažlivější kmen L. A jak se dalo očekávat u RNA viru, objevily se i další mutace. Nejprve v polybázickém restrikčním místě (polybasic cleavage site) mezi podjednotkami S1 a S2, štěpeném lidským f u r i n e m. Díky tomu pak vzniklo dalších 8 kmenů. A to nejen ve Wu-chanu, ale i v Kantonu a v Chang-čou, překrásném městě starých pagod, básníků a čaje Dračí studna. A z těchto 8 kmenů se pak dále vyvinulo současných 49 kmenů, které se dnes šíři po celém světě. Toto polybázické restrikční místo nemají až na jednu výjimku žádné koronaviry, ale HIV virus způsobující AIDS, viry žloutenky B a ptačí chřipky. Měly jej rovněž viry španělské chřipky, která před sto lety způsobila největší pandemii v moderní době. Zmiňované mutace strukturálního proteinu viru (nikoliv jeho "velínu") nesmírně ztěžují prevenci i vytvoření vakcíny a dělají z něj téměř nepolapitelný supervirus, který na rozdíl od prvních dvou wu-chanskych kmenů, nevstupuje do našich buněk jen prostřednictvím ACE2 receptorů. Novější kmeny upřednostňují (podle Čínské akademie věd) jednak f u r i n , zatímco další využívají GRP78 a CD147 a nejsou tak odkázány jen na proteázu TMPRSS2, na jejíž inhibici se zaměřil německý tým (Marcus Hoffman et al). Pokusím se to vysvětlit podrobněji, zejména z hlediska prevence a terapie. Furin patří mezi proteinové konvertázy, které se podílejí na přeměně neaktivních prekurzorů proteinů na jejich aktivní formy. Hraje důležitou roli při embryogenezi (vývoji plodu ) a homeostázy. Rovněž v některých patologiích jako jsou onkologická onemocnění, diabetes, Alzheimerova choroba, ateroskleróza, osteoartróza anebo při bakteriálních i virových infekcích. Podle Stephana Hendricha z Max Planckova institutu "furin je jako roznětka bomby", která způsobí, že nebezpečný virus se okamžitě rozšíří po celém těle. Jedním z důvodů, proč nám při testování tak často vycházel Andrographis paniculata (právěnka latnatá), byl zřejmě i skutečnost, že deriváty andrographolidů patří mezi inhibitory furinu. Přičemž jeden z nich: neographolid 9 /možné zařadit do algoritmů/*, je až 20 krát účinnější než komplex andrographolidů. Dalšími inhibitory furinu jsou pak komplexy mědi a zinku, což nás opět vrací k možnosti terapie antabusem potencovaným glukonátem měďnatým a zinečnatým. Ionty mědi se totiž vážou na furin a inhibují jeho aktivitu. Dalšími inhibitory jsou baicalin, chrysin a oroxilin A z Oroxylum indicum: kůry i plodu tohoto Damoklova stromu, který roste na úpatí Himalají stejně jako Androgaphis paniculata. Mírnými inhibitory furinu kromě šišáku bajkalského jsou i rutin, naringin a methyl hesperidin. Kromě ACE2 a furinu se tyto nové kmeny mohou vázat i na G l u k ó z o u r e g u l o v a n ý p r o t e i n 78 (GRP78), významný člen rodiny Heat shock 70 - chaperonových proteinů spojovaný s diabetem. I z tohoto důvodu je nový koronavirus tak nebezpečný pro diabetiky. Vstup do našich buněk prostřednictvím GRP78 využívá i bratranec nového koronaviru MERS (smrtnost 50%), který stále ještě koluje na Středním východě. GRP78 je hodně exprimovaný i na povrchu nádorových buněk, které chrání před útokem imunitního systému, což je i jedním z důvodů, proč nový koronavirus účinně napadá lidi s onkologickým onemocněním a je pro ně tak nebezpečný. Hlavním inhibitorem GRP78 je poměrně snadno dostupný potravinový doplněk EGCG ze zeleného čaje. Medicínským inhibitorem je syntetický peptid Pep 42, který se používá pri léčbě onkologických onemocnění. V tradiční čínské medicíně (TČM) je to honokiol z Magnolia grandiflora /uvádím jen kvůli případným algoritmům/*. Pro přímé používání EGCG postačuje. Tyto zmutované, vysoce nakažlivé kmeny nového koronaviru /viz. Itálie, Španělsko, Francie/, mají ještě další čtvrtý vstup, kterým je CD147 (basigin). To je rovněž transmembránový protein z rodiny imunoglobulinu. Nachází se na povrchu červených krvinek a podílí na vzniku rakovin, zejména krve. Zároveň slouží jako vstup pro virovou infekci a Plasmodium falciparum způsobující malárii. Exprese CD147 je tak jako v případě GRP78 zvýšena u mnoha rakovin a chronických zánětů. Navázání strukturálního S proteinu nového koronaviru na GRP78 ze syntetických léků brání Meplazumab a z bylin osvědčený prostředek proti malárii artemisin v pelyňku ročním. Pokud jde o nakažlivost těchto nových kmenů: spojují v sobě SARS1, MERS, HIV virus i infekčnost malarického plasmodia a oproti původnímu SARS1 jsou zhruba 1000 krát nakažlivější. Po španělské chřipce je to asi naše největší ohrožení v poslední době. 

2. Tajemství zvládnutí první vlny epidemie nového koronaviru v Číně a jižní Koreji spočívá kromě důsledné karantény a testování i v tom, že v Číně od 16. února bylo 87% pacientů léčeno tradiční čínskou medicínou, která se spolu s antivirotiky stala součástí oficiálního léčebného protokolu. 

V Praze 17.3.2020 

Milan Calábek AKTUALIZACE z 18. března 2020 

1. Korejští badatele z Katolické University v Soulu včera varovali před alarmující skutečností a sice, že tyto nové zmutované kmeny SARS2 se objevují v Číně (navzdory vládním prohlášením) jako další vlna COVID-19 a mohou zasáhnout také Jižní Koreu. Údajně napadají i lidi úspěšně uzdravené z předchozí epidemie. Na nebezpečí druhé vlny - "Návrat černé labutě", která se může změnit v tsunami, upozorňuje i Imperial College London a důrazně před ní varuje rovněž Heiwai Tang Institut hongkongské university /South China Morning Post/. 

2. Další důležitý objev čínského výzkumu upozorňuje na to, že inkubační doba COVID-19 není 14 dnů (na tomto předpokladu jsou založené karantény), ale 24 až 27 dnů. Čínští badatelé proto považují 14 denní karantény za nedostatečné, i když u většiny nakažených se první symptomy objeví už v kratší době. 

3. Nová studie badatelů ze Sunjantsenovy university v Kantonu popisuje jejich objev levného testování infekce novým koronavirem z moči, kde se tak jako ve fekáliích rovněž nacházejí jeho nukleové kyseliny. Tento test užívají už tři univerzitní nemocnice v Šanghaji. Nicméně skutečný přelom v testování bude zřejmě znamenat objev vědců z Massachutského technologického institutu /MIT/, kteří vyvinuli rychlý a jednoduchý test, který trvá okolo 15 až 20 minut : E25 Bio. Většina dosud užívaných spolehlivých testů trvá okolo 5 hodin. Test čeká jen na schválení FEDem. Tento tým MIT se proslavil už v minulosti vytvořením testů na ebolu, horečku dengue, Zika virus a další infekce. Jde o proužky papíru s nanesenými protilátkami, které se vážou na virální protein. Pokud je v organismu přítomen, na papíru se objeví (díky zlatým nanočásticím) barevná skvrna. 

4. Dosud se tradovalo, že nový koronavirus je vysoce nebezpečný jen pro staré nebo nemocné lidi, zatímco mladí lidé tuto infekci zvládnou snadno a bez následku. Podle Dr. Wanga, vedoucího urologické kliniky nemocnice Nankingské University, tomu tak ale není. Jeden ze vstupních receptorů nového koronaviru ACE2, kromě regulace kardiovaskulárních a ledvinových funkcí, hraje důležitou roli i pokud jde o plodnost mužů. Tento supervir nevyvolává jen fibrózu plicní a ledvinové tkáně, ale ničí i ABE2 v tkáni varlat, kde podobně jako HIV a virus žloutenky B vytváří léze a vede k neplodnosti. Ta byla zatím prokázána u 146 mladých mužů, kteří se uzdravili z Covid-19 a pocházejí ze tří odlišných oblastí Číny. 

5. 19 čínských vědců z 8 výzkumných center a univerzit dospělo k závěru, že u jedinců s krevní skupinou A je větší riziko nákazy tímto virem, než u nositelů jiných krevních skupin. Největší odolnost mají lidé s krevní skupinou 0. 

6. Další zprávy z Číny vypovídají o tom, že průběh nemoci zhoršuje nedostatek draslíku. U všech vážně nemocných byla zjištěna hypokalémie. Zároveň dochází k překyselení nejvíce postižených části a orgánů těla. / informace pro naše posluchače pracující s algoritmy: je třeba udržovat pH arteriální krve 7,4 a žilní 7,35 /* Poz. /* označení pro informace, které jsou určeny pro naše posluchače 

V Praze 18.3.2020 Milan Calábek

Zdroj informací: přednášky Milana Calábka, mandala-centrum Praha

Nejnovější články na našem blogu

Přečtěte si, co je nového